Посещений:
Белки UCPs

Функция
THE MITOCHONDRIAL UNCOUPLING-PROTEIN HOMOLOGUES
Stefan Krauss, Chen-Yu Zhang, Bradford B. Lowell
Nature Reviews Molecular Cell Biology 6, No 3, 248-261 (2005); doi:10.1038/nrm1592



Рис.1.  | Substrate oxidation and oxidative phosphorylation in mammalian cells.


Рис.2.  | Two models for free-fatty-acid-dependent proton translocation by UCP1.


Рис.3.  | Superoxide activation of UCP2 — a feedback loop.


Рис.4.  | UCP2 and pancreatic--cell dysfunction.


Box 1  | Structure–function relationship of the UCPs

Табл.1 Comparison of the sequence identity of the mitochondrial carrier proteins with UCP1

Links

DATABASES
Swiss-Prot: UCP1 | UCP2 | UCP3 | UCP4 | UCP5
SIM - Local similarity program
Uncoupling protein(UCP)1 интегральный мембранный белок, который локализован в митохондриальной внутренней мембране коричневых адипоцитов. Его физиологическая роль - обусловливать регулируемое, термогенное истекание протонов. Недавно идентифицированы UCP2 и UCP3 гомологи UCP1. Они также обусловливают регулируемое истечение протонов и м. контролировать продукцию superoxide и др. ниже стоящих реактивных видов кислорода. Однако, их роль в нормальной физиологии остается неизвестной. Установлено, что UCP2 является важной частью в патогенезе диабета типа-2.

  • Uncoupling proteins (UCPs) принадлежат к сверхсемейству белков носителей анионов внутренней мембраны митохондрий.
  • UCP1, классический uncoupling белок, является исключительно и обильно экспрессируемым в коричневой жировой ткани. Его физиологическая роль обеспечивает регулируемое, термогенное протекание протонов через митохондриальную внутреннюю мембрану.
  • UCP2 и UCP3 выделены в качестве гомологов brown-adipose UCP1. UCP2 и UCP3 также обусловливают протекание протонов, но они не выполняют термогенной роли. а их тканевое распределение довольно отлично от такового UCP1. Физиологическая функция UCP2 и UCP3 неизвестна, но предполагается, что они м. контролировать продукцию реактивных видов кислорода.
  • Установлено, что UCP гомологи активируются с помощью superoxide-зависимого механизма. Это наблюдение ведет к предположению о механизме обратной связи, который контролирует продукцию реактивных видов кислорода; однако, значение UCP гомологов в клеточной antioxidant защите неясно с этой точки зрения.
  • Хотя физиологические функции UCP2 и UCP3 остаются неопределенными, было показано, что UCP2 благодаря своей proton-leak активности играет важную роль в патофизиологии диабета типа 2. В частности, hyperglycaemia вызывает патологическую, superoxide-зависимую активацию UCP2 в панкреатических островках, которая, в свою очередь, вызывает потерю стимулированной глюкозой секрецию инсулина.
  • Необходимы дальнейшие исследования для выяснения физиологической роли и регуляции UCP2 и UCP3, и для понимания на молекулярном уровне того, как они обеспечивают истечение протонов. Это м. иметь значение для многих патологических состояний и болезней: напр., целенаправленное ингибирование UCP2 м.б. пригодным инстументом для воздействия на дисфункцию панкреатических-β-клеток и диабет типа -2 .
    • Сайт создан в системе uCoz