Некоторые общие сигнальные пути активируются в аксонах во время онтогенетического роста и регенерации нервов. Напр., оба процесса сопрособждаются усилением активности генов, которые кодируют growth-associated proteins (GAPs). Udvadia et al. использовали 1-kb фрагмент GAP-43 промотора крысы для управления экспрессией green fluorescent protein (GFP) у трансгенных рыбок данио и анализировали экспрессию трансгена в клетках ретинальных ганглиев (retinal ganglion cells (RGCs)) во время развития и репарации. Фрагмент в 1-kb высоко законсервирован у видов и достаточен для управления нейрональной GAP-43 экспрессии in vitro. Авт. показали, что начало роста развивающегося аксона в RGCs совпадает с активацией как трансгенного, так и эндогенного GAP-43 гена. Сходным образом, оба подавляются в начале созревания нейрона. Однако, в отличие от эндогенного гена, трансген не активировался во время регенерации аксона после повреждения оптического нерва. Это указывает на то, что необходимые последовательности для управления экспрессией GAP-43 во время регенерации или дивергировали во время эволюции или расположены вне области в 1-kb. Обе интерпретации ведут к заключению, что сигнальные компоненты, вовлекаемые в регенерацию отличаются от высоко законсервированных факторов, которые управлют онтогенетической экспрессией GAP-43. Это м. объяснить, почему млекопитающие потеряли способность реактивировать GAPs для регенерации без нарушения точной регуляции роста аксонов во время нормального развиавтия. Уже известно, что гены, внежние по отношению к неронам, такие как Nogo, м. ингибировать рост аксонов после повреждения. Данное исследование показывает, что внутренние факторы м. также дифференциально регулироваться во время развития и регенерации. Различия между этими двумя процессами м.б. обусловлены дивергенцией внутри области в 1-kb гена GAP-43 gene, это м.послужить rk.jv к пониманию эволюционной базы различий в регенеративной способности нервной системы у низших и высших позвоночных.