Клеточное старение действует как мощный механизм супрессии опухолей; однако, его функциональный вклад в не раковые патологии не исследовался. В работе показано, что стареющие клетки накапливаются в печени мышей, обработанных воздействиями, чтобы вызвать фиброз печени. Стареющие клетки происходят преимущественно из активированных печеночных звездчатых клеток. которые первоначально пролиферируют в ответ на повреждение печени и продуцируют внеклеточный матрикс, откладывающийся в фибротических рубцах. У мышей с отсутствием ключевых регуляторо старения, звездчатые клетки продолжают пролиферировать, приводя к избыточному печеночному фиброзу. Более того, старением активированные звездчатые клетки обладают профилем генной экспрессии, соответствующего выходу из клеточного цикла, снижению секреции компонентов внеклеточного матрикса, усилению секреции энзимов, деградирующих внеклеточный матрикс и улучшению иммунной защиты. Соответственно клетки естественных киллеров преимущественно убивают старением активированные звездчатые клетки in vitro и in vivo, облегчая тем самым устранение фиброза. Следовательно, программа старения ограничивает фиброгенную реакцию на острое повреждение ткани.