The tyrosine phosphatase DEP-1 induces cytoskeletal rearrangements, aberrant cell-substratum interactions and a reduction in cell proliferation Stuart Kellie, Graham Craggs, Ian N. Bird, and Gareth E. Jones JCS 2004 117: 609-618.
|
Наряду с протеин киназами и фосфорилированием фосфатазы и дефосфорилирование также важны в контроле клеточных процессов. на , Stuart Kellie и др. заполнили некоторые бреши в нашем знании о density-enhanced phosphatase 1 (DEP-1), рецептор-подобной protein tyrosine phosphatase, которая активируется в эпителиальных клетках, когда они сливаются. DEP-1 участвует в развитии рака и иммунной клеточной функции, но мало известно о е1 функции в клетках. Kellie et al. получили производную из NIH3T3 линию клеток, в которой избыточная экспрессиия DEP-1 м.б. индуцирована mifepristone. Они покоазали, что экспрессия DEP-1 противодействует передаче сигналов через PDGF рецепторы и уменьшает клеточную пролиферацию. reduces cell proliferation. Отмечается, что DEP-1 экспрессия меняет морфологию NIH3T3 клеток – они округляются и становятся phase bright – авт. изучали также межклеточные и клетка-субстрат взаимодействия. Они приходят к общему выводу, что DEP-1 негативно регулирует пролиферацию клеток, контакты клеток с субстратом, подвижность и хемотаксис.
