Эпидермальный фактор роста (EGF)относится к семейству факторов роста, куда входят TGF-α, vaccina growth factor, amphiregulin, heregulin/neu differentiation factor (NDF). Члены этой группы осуществляютс свои эффекты путем связывания и активирования членов семейства так наз. "class I" receptor tyrosine kinase, например, EGFR. При связывании этого рецептора с лигандом происходит активация тирозин-киназы и аутофосфорилирование. При связывании этого класса рецепторов с лигандами могут также происходить образование гомо- и гетеродимеров и перекрестное фосфорилирование. Селективное связывание различных адапторных белков, имеющих src-homology 2 domains, может объяснить разнообразие биологических эффектов, обусловленное активацией рецепторов класса I. EGF индуцирует кардиобластный фенотип в кардиальных миоцитах плода человека (Goldman et al., 1996) . Он способствует пролиферации и существенно, но обратимо ингибирует дифференцировку культивируемых вентрикулярных миоцитов плода человека. EGF существенно ингибирует экспрессию саркомерного актина и тяжелой цепи саркомерного миозина (SMHC) как на уровне белка, так и мРНК. Блокирование антителами лиганд-связывающего домена EGF рецептора(EGFR) полностью снимает ингибирующие эффекты EGF. Таким образом, EGF является митогеном для сердечных мышечных клеток плода человека, это согласуется с трофическим эффектом EGF на кардиальные миоциты, обнаруженным другими авторами