Транскрипционный фактор Runx2/Cbaf1 , как известно, необходим мультипотентным мезенхмным клеткам для дифференцировки в остеобласты. Авт. скринировали остеобласт-специфическую кДНК и клонировали новый ген Osterix (Osx). Т.к. аминокислотные последовательности Osx предсказывают, что С-конец Osx содержит три мотива цинковые пальчики, поэтому проверяли м. ли он связываться с ДНК. Показано, что присутствует домен транскрипционной активации и ограничения локализации в ядре - все признаки транскрипционных факторов. Более того, Osx в C2C12 клетка, предшественниках мышц, индуцирует экспрессию гена, маркера остеобластов.

У мышей дикого типа транскрипты Osx обнаружены во всех развивающихся костях. Функциональная инактивация Osx гена, вызыванная нулевой мутацией, ведет к нежизнеспособному фенотипу у постнатальных гомозиготных Osx-null мышей; новорожденные мыши имеют inwardly bent конечности и погибают в течение 15 мин после рождения. Osx не обнаруживает существенной гомологии вне своего ДНК-связывающего мотива с белками человека, мыши, мух, нематод. Следовательно, нет др. белков, которые м.бы замещать его функцию.

Авт. установили, что несколько ранних и поздних маркеров дифференцировки остеобластов отсуствуют у Osx-null мышей, указывая тем самым, что дифференцировка остеобластов арестована. Однако один маркер остаобластной дифференцировки все же экспрессируется у нулевых животных, это Runx2/Cbfa1, это указывает на то, что или Runx2/Cbfa1 и Osx опрерируют в двух независимых путях или Osx работает ниже Runx2/Cbfa1. Т.к. Runx2/ Cbfa1-null мыши не экспрессируют Osx, а фенотип их и Osx-null мышей несколько отличны, то последнее предположение кажется верным. Т.к. Osx-null преостеобласты экспрессируют несколько генов маркеров хондроцитов, то авт. предполагают, что эти клетки все еще бипотенциальны, т.е. они м. дифференцироваться в остеобласты или хондроциты. Предполагается, что Osx м. функционировать негативно регулируя дифференцировку этих клеток в хондроциты.