N-кадхерин является членом семейства кадхеринов (межклеточных молекул адгезии), которые экспрессируются на ранних стадиях развития эмбрионов позвоночных. Их экспрессия начинается в мезодерме во время гаструляции, затем в инвагинирующей нервной трубке и хорде. В семейство также входят Е-кадхерин (L-CAM), Р-кадхерин, R-кадхерин, кадхерин-6, кадхерин-6В, кадхерин-7, которые также экспрессируются у ранних эмбрионов с уникальным паттерном тканевого распределения.

N-кадхерин (N-cad) постоянно и интенсивно экспрессируется как в предшественниках миокарда, так и дифференцированном миокарде. Адгезивная активность N-cad зависит от его взаимодействия с внутриклеточными катенинами. Связь с α-катенином β-катенином необходима и для передачи клеточных сигналов.Паттерн экспрессии α-, β- и γ-катенина выявляется в виде отдельных компартментов во время предопределения популяции кардиальных клеток у эмбрионов кур на стадиях 5-9. Ограничение локализации N-cad/catenin на стадии 5+ из униформного паттерна in vivo в специфические кластеры клеток, которые демаркируют области, где инициируется разделение мезодермы, указывает на то, что N-cad/catenin комплекс участвует в формировании границы и последующей сортировке клеток. Последние два процесса к спецификации и образованию соматической и кардиальной спланхнической мезодермы. Ко-локализация N-cad с α- и β-catenin на клеточных мембранах перед и во время ограничения их экспрессии латеральной мезодермой продолжается в цефалокаудаде до стадии 8. Эти белки сохраняют совместную локализацию и в трубчатом сердце. Плакоглобин не не экспрессируется в этой области во время стадий 6-8, но обнаруживается с миокарде позднее на стадии 13.Уникальный паттерн экспрессии N-cad неодинаков с таковым N-CAM. N-cad антитела (NCD-2)ингибируют нормальное раннее развитие сердца и миогенез в cephalocaudad, стадио-зависимым способом. Предполагается, что компартментализация миокардиальных клеток предопределяет также и популяцию эндокардиальных клеток. (Linask et al., 1997).

Мутация в гене N-кадхерина вызывает у эмбрионов мыши разрушение миокардиального слоя (Radice et al.,1997).Процесс нейруляции и сомитогенеза у гомозиготных мутантных эмбрионов мыши начинается нормально. Однако образующиеся структуры часто уродливы. Сомиты маленькие, нерегулярной формы и более рыхлы. Эпителиальная организация сомитов частично нарушена. Наблюдаются искривления нервной трубки. Мутанты погибают на 10 день беременности. Мезодермальный и эктодермальный слои желточного мешка разделены. Наиболее значиетльные дефекты наблюдаются в примитивном сердце. Хотя миокардиальная ткань сначала и образуется, но миоциты постепенно диссоциируют и сердечная трубка теряет способность к развитию.In vitro кардиальные миоциты от N-cadherin мутантных эмбрионов мыши становятся рыхло агрегированными, но сокращаются синхронно, т.е. электрическая связь (купирование) имеет место.

Инъекции анти-N-кадхериновых антител блокируют активность кадхерина. У таких эмбрионов кур эпимиокардиальные слои не сливаются и не образуют одну сердечную трубку. Каждый из неслитых фрагментов фрагментируется на эпителиоидные кластеры. Возникают большие межклеточные щели а миокардиальных слоях, обработанных антителами. Фрагменты обнаруживают признаки нескоординированных сокращений, следовательно, дифференцировка кардиомиоцитов не блокирована. Морфогенез других N-кадхерин-позитивных тканей (нервная трубка, хорда) осуществляется нормально в присутствии антител(Nakagawa et al.,1997).N-кадхерин обнаруживается в миокарде эмбрионов, обработанных анти-N-кадхериновыми антителами, но он не способен нормально функционировать.Межклеточные пространства между внутренним и наружным слоями эпимиокарда которые обычно быстро теряются и их длинные оси становятся ориентированными по окружности по отношению к сердечной трубке, у опытных эмбрионов сохраняются, увеличиваются и их ориентация дизорганизована. Эндокард, не экспрессирующий на данной стадии N-кадхерин, сохраняет нормальную эпителиальную архитектуру