Dystrophin-associated protein complex (DPC) связывает актиновый цитоскелет с внеклеточным матриксом в мышцах, но он функционирует и в немышечных тканях, таких как почки и ЦНС. Он представлен несколькими белками, включая dystrophin и dystrobrevin, a мутации в них вызывают различные формы мышечной дистрофии, а также умственную отсталость. Pompeo Macioce и др. изучали компонентоа DPC β-dystrobrevin gen`v поиска белков, которые взаимодействуют с ним (см. p. 4847). Используя дрожжевой two-hybrid скрининг они нашли, что он м. взаимодействоать с KIF5A, нейрональным членом семейства кинезинов базирующихся на микротрубочках моторных белков. Было показано, что KIF5A и повсеместная тяжелой цепи кинезина изоформа KIF5B м. взаимодействоать с β-dystrobrevin in vitro и in vivo. Наконец, было установлено, что KIF5B β-dystrobrevin ко-локализуются, когда экспрессируются в культуре клеток. Паттерн их ко-локализации напоминает tubulovesicular 'transport network' и исчезает, когда разрушены микротрубочки. Macioce и др. полагают, что β-dystrobrevin действует как адаптор kinesin-обеспечиваемого транспорта DPCs вдоль микротрубочек, что важно для высвобождения комплекса в мембране клетки.