Жирные кислоты

Функция сердца зависит от непрерывного поступления таких питательных веществ как длинно-цепочечные жирные кислоты и глюкоза. Помимо того, что жирные кислоты являются источником энергии, они участвуют также в путях передачи сигналов в разных тканях, включая и сердце. Воздействие жирных кислот как в отсутствие, так и в присутствие глюкозы не влияет на клеточную морфологию и содержание белка и не меняет экспрессии маркерных генов в культивируемых кардиомиоцитах новорожденных крыс. Однако при этом наблюдается 4-кратное повышение уровня мРНК транслоказы жирных кислот, белка сердечного типа, связывающего жирные кислоты, ацил-СоА синтетазы и длинной цепи ацил-СоА дигедрогеназы. Эти изменения согласуются с 60% увеличением окисления жирных кислот кардиомиоцитов. Предполагается, что эти изменения, связанные с транспортом и метаболизмом жирных кислот в кардиомиоцитах осуществляются посредством активации PPARa (peroxisome proliferator-activated receptor). Различные гены, участвующие в кардиальном метаболизме липидов, среди них FAT/CD36 и ASC, реагируют на PPARa, а воздействие длинно-цепочеными жирными кислотами на неонатальные кардиомиоциты активирует транскрипцию CPTI промотор посредством PPRE.