GASTRIN
Гастрин

	Желудочно-кишечный пептидный гормон гастрин (G-NH2) стимулирует секрецию желудочной кислоты и усиливает рост желудочно-кишечных тканей, стимулируя рост париетальных и энтерохромаффин-подобных клеток желудка, эпителиальных клеток колона и поджелудочной железы. Экспрессия гастина обнаружена в спермиях и некоторых бронхогеных и овариальных карциномах. Он стимулирует также рост линии гипофизарных клеток паракринным способом через посредство гастрин/ССК-В рецептров, сходным образом он влияет и на рост клеток почек. Показано, что рецепторы гастрин/ССК-В в почках опосредуют эффекты G-NH2 на экскрецию с мочей натрия. Первичная гастриновая мРНК транслирует препрогастрин, нуждающийся в экстенсивном посттрансляционном процессинге. Непосредственным биосинтетическим предшественником терминальной формы гастрина (G-NH2) является глицин-содержащий гастин (G-Gly), который не стимулирует секрецию желудочной кислоты в физиологических концентрациях, но обнаруживается в большом количестве во время развития. G-Gly накапливается в головном мозге, тканях кишки, секретируется вместе с гастрином антральными G клетками в кровоток и поддерживается его концентрация в плазме эквивалентная таковой G-NH2. G-Gly обнаруживается в более высоких концентрациях, чем гастрин во время развития и в некоторых злокачественных тканях, экспрессирующих гастрин. Кроме того он стимулирует рост линии экзокринных панкреатических клеток и разных линий опухолей толстого кишечника посредством рецепторов, отличных от гастрин/ССК-В рецепторов. Изучали влияние G-NH2 и G-Gly на линию эмбриональных почечных клеток человека НЕК 293. Оба типа гастрина индуцировалаи дозово-зависимое увеличение включения меченного тимидина. G-NH2, но не G-Gly увеличивал внутриклеточное содержание Ca2+. Предполагается, что обе формы гастрина действуют кооперативно, через посредство разных рецептров стимулируют рост клеток НЕК аутокринным способом.

Желудочно-кишечный пептидный гормон гастрин (G-NH2) стимулирует секрецию желудочной кислоты и усиливает рост желудочно-кишечных тканей, стимулируя рост париетальных и энтерохромаффин-подобных клеток желудка, эпителиальных клеток колона и поджелудочной железы.

Экспрессия гастина обнаружена в спермиях и некоторых бронхогеных и овариальных карциномах. Он стимулирует также рост линии гипофизарных клеток паракринным способом через посредство гастрин/ССК-В рецептров, сходным образом он влияет и на рост клеток почек. Показано, что рецепторы гастрин/ССК-В в почках опосредуют эффекты G-NH2 на экскрецию с мочей натрия.

Первичная гастриновая мРНК транслирует препрогастрин, нуждающийся в экстенсивном посттрансляционном процессинге.

Непосредственным биосинтетическим предшественником терминальной формы гастрина (G-NH2) является глицин-содержащий гастин (G-Gly), который не стимулирует секрецию желудочной кислоты в физиологических концентрациях, но обнаруживается в большом количестве во время развития. G-Gly накапливается в головном мозге, тканях кишки, секретируется вместе с гастрином антральными G клетками в кровоток и поддерживается его концентрация в плазме эквивалентная таковой G-NH2. G-Gly обнаруживается в более высоких концентрациях, чем гастрин во время развития и в некоторых злокачественных тканях, экспрессирующих гастрин. Кроме того он стимулирует рост линии экзокринных панкреатических клеток и разных линий опухолей толстого кишечника посредством рецепторов, отличных от гастрин/ССК-В рецепторов.

Изучали влияние G-NH2 и G-Gly на линию эмбриональных почечных клеток человека НЕК 293. Оба типа гастрина индуцировалаи дозово-зависимое увеличение включения меченного тимидина. G-NH2, но не G-Gly увеличивал внутриклеточное содержание Ca2+. Предполагается, что обе формы гастрина действуют кооперативно, через посредство разных рецептров стимулируют рост клеток НЕК аутокринным способом.

Гастрин