gp130


	Gp130 сигнальный трансдуктор Одно из семейств цитокинов, представленное IL-6,IL-11, онокостатином М, CNTF и сардитрофином-1, обладает общим сигнальным трансдуктором gp130 в их рецепторах. Сигнальная рансдукция после связывания лиганда заключается в гомодимеризации gp130 в случаее IL-6 и IL-11, в гетеродимеризации gp130 и LIF в случае LIF, CNTF и кардиотрофина-1 и гетеродиеризации gp130 и OSMR в случае онкостатина М. При этом активируются Janus kinasa/signal transducer and activator of transcription (JAK/STAT) путь, (JAK1/Jak2/TYK2 и STAT1/STAT3/STAT5B) и RAS mitogen-activated protein kinase (RAS-MAPK). Если мыши с отсутствием отдельного члена из семейства цитокинов имеют средней тяжести фенотип, то мыши с отсуствием gp130 нежизнеспособны. Вызывали постнатальную инактивацию gp130 с помощью Cre-loxP-опосредованной рекомбинации in vivo. Такие условные мутанты обнаруживали нейрологические, кардиальные, гематопоэтические, иммунологичесие, печеночные и легочные дефекты.(Betz et al., 1998). Это м.б. результатом одновременной инактивации нескольких gp130-зависимых цитокинов или инактивации еще неизвестных членов этого семейства цитокинов.

Gp130 сигнальный трансдуктор Одно из семейств цитокинов, представленное IL-6,IL-11, онокостатином М, CNTF и сардитрофином-1, обладает общим сигнальным трансдуктором gp130 в их рецепторах. Сигнальная рансдукция после связывания лиганда заключается в гомодимеризации gp130 в случаее IL-6 и IL-11, в гетеродимеризации gp130 и LIF в случае LIF, CNTF и кардиотрофина-1 и гетеродиеризации gp130 и OSMR в случае онкостатина М. При этом активируются Janus kinasa/signal transducer and activator of transcription (JAK/STAT) путь, (JAK1/Jak2/TYK2 и STAT1/STAT3/STAT5B) и RAS mitogen-activated protein kinase (RAS-MAPK).

Если мыши с отсутствием отдельного члена из семейства цитокинов имеют средней тяжести фенотип, то мыши с отсуствием gp130 нежизнеспособны. Вызывали постнатальную инактивацию gp130 с помощью Cre-loxP-опосредованной рекомбинации in vivo. Такие условные мутанты обнаруживали нейрологические, кардиальные, гематопоэтические, иммунологичесие, печеночные и легочные дефекты.(Betz et al., 1998).

Это м.б. результатом одновременной инактивации нескольких gp130-зависимых цитокинов или инактивации еще неизвестных членов этого семейства цитокинов.