В CHO клетках, fluorescence recovery было быстрым для всех HP1 изоформ; полное восстанволение достигалось в течение 5 сек в менее плотном эухроматине, а в гетерхроматине ~60 сек. В покоящихся T клетках от трансгенных мышей восстановление было более медленным и неполным; ~70% восстанавливалось в течение 150–200 сек в гетерохроматине и ~90% в течение 90–100 сек в эухроматине. HP1 подвижность в гетерохроматине снижена по сравнению с эухроматином, это возможно отражает высокую плотность сайтов HP1-связывания в огетерохроматине. Неполное восстановление в покоящихся Т клетках указывает на присутствие неподвижной фракции HP1β молекул, которая выше в гетерохроматине, чем в эухроматине.
Для изучения влияния активации T-клеток — которая запускает активацию генов и индукцию клеточного цикла — на мобильность HP1 Festenstein и др. измеряли FRAP в T клетках, которые получены от мышей и активированы
ex vivo. Подвижность GFP–HP1β значительно усиливалась и в гетерохроматине и эухроматине по сравнению с нестимулироваными клетками. Более того, немобильная HP1β фракция в гетерохроматине уменьшалась до ~10%. Время восстановления в гетерохроматине в активированных Т клетках (50–80 сек) было сходным с таковым в CHO клетках, а восстановление флюоресценции было практически полным — как и в CHO клетках.
Итак, очевидно, что HP1 связывается временно с гетерохроматином и эухроматином, это привело авт. к выводу, что гетерохроматин не является недоступным для др. факторов и что непрерывный обмен HP1 позволяет регуляторам транскрипции конкурировать за связывание, тем самым предопределяется судьба гетерохроматиновой области. Кроме того, увеличение подвижности HP1 в иммортализованных клетках и активированных Т клетках позволяет гетерохроматину реструктуироваться, это м. облегчать вступление в клеточный цикл и активацию транскрипции.