Связь между p53 и p73 строгая. Оба индуцируются повреждениями ДНК (а также клеточными стрессами), оба в свою очередь модифицируют экспрессию специфических генов-мишеней. Оба белка модифицируются посттрансляционно.

Massimo Levrero и др. описали одну из форм посттрансляционной модификации — ацетилирования — p73. Они нашли, что подобно, p53, p73α изоформа ацетилируется в клетках, обработанных ДНК-повреждающим агентом doxorubicin. Однако, в то время как p53 м.б. модифицирован in vivo acetyltransferases CBP или PCAF, p73α не затрагивается этими — вместо этого он ацетилируется с помощью p300.

Неспособные к ацетилированию p53 мутанты не обнаруживают ослабления активации транскрипции в ответ на повреждения ДНК. Levrero и др. наблюдали транскрипционную активность дикого типа p73α и неспособного к ацетилированию мутанта (p73αRRR). Both p73α и p73αRRR могут активировать транскрипцию; однако, p73αRRR был ослаблен в индукции апоптоза в ответ на doxorubicin, это указывает на то, что ацетилирование p73 регулирует его способность обеспечивать апоптоз в ответ на повреждение дНК.

В клетках после микроинъекции p73α, апоптоз усиливается после воздействия doxorubicin; этот эффект не обнаруживается у p73αRRR или в присутствии p300 ингибитора. Кроме того обнаружено, что эндогенный p73 соединяется in vivo с промотором p53AIP1 — гена, который, при избыточной экспрессии, индуцирует апоптоз. В отличие от p73α, p73αRRR неэффективно рекрутируется на p53AIP1 промотор после повреждения ДНК. Итак, повреждением ДНК индуцированное ацетилирование усиливает про-апоптическую фугкцию p73 путем усиления способности p73's активировать транскрипцию проапоптических генов-мишеней. Кроме того было показано, что c-ABL — который активирует p73's прлоапоптическую функцию — нуждается в p300-зависимом ацетилировании p73α в ответ на повреждение ДНК.