Фенотип мышей limb deformity (ld) характеризуется неспособностью развития структур дистальных частей конечностей, часто сопровождаемой почечными аномалиями. Это обусловлено потерей BMP-антагониста Grem1 в зачатках конечностей или за счет мутации в Grem1, или за счет потери транскрипционной global control region (GCR), расположенной по соседству с геном Fmn1. Описан новый аллель ld, обусловленный полной делецией Fmn1, включая его GCR. В отличие от многих др. ld линий, эти мыши были жизнеспособны и фертильны в гомозиготном состоянии. Как и ожидалось, эта геномная делеция вызывает потерю Gremlin в развивающихся зачатках конечностей, но вызывает варьирующие эффекты в др. тканях. В частности, экспрессия Grem1 сохраняется в развивающихся конечностях и почках, тогда как экспрессия теряется из соотв. взрослых тканей. Напротив, экспрессия в головном мозге, по-видимому, не затрагивается потерей GCR. Чтобы получить информацию о дальнодействующих транскрипционных эффектах этой области, исследовали эхффекты делеции на транскрипцию соседних генов. Этот анализ показал, что альтерации соседних генов происходят, но только ограниченным образом. Эти данные показывают, что преимущественый эффект Ld GCR заключается в активации экспрессии Grem1 в развивающихся зачатках конечностей, хотя он может выполнять и минорные роли в дальнодействующих транскрипционных эффектах, которые распространяются за пределы Fmn1 и Grem1.