Основная масса минералов абсорбируется в тонком кишечнике. Наиболее изучен механизм абсорбции кальция и железа. 

Минералы необходимы для здровья, но они довольно токсичны, если присутствуют в высоких концентрациях.  Во многих случаях  кишечная абсорбция является ключевым регулятором в гомеостазе минералов. 

Количество кальция, абсорбируемого кишечником, зависит от того сколько кальция было получено с пищей в последний период времени. Кальций абсорбируется с помощью двух различных механизмов, их относительный вклад предопределяется  dietary calcium "history":

• Активная, transcellular абсорбция происходит только в двенадцатиперстной кишке, когда поступления кальция низкое. Этот процесс связан с импортом  кальция в энтороциты, транспортом через клетки и экспортом во внеклеточную жидкость и кровь. Кальций вступает в клетки кишечного эпителия через нечувствительные к напряжению каналы и выкачивается из клеток с помощью calcium-ATPase.
  
  Скорость ограничивающая ступень в трансцеллюлярной абсорбции кальция - это транспорт через эпителиальную клетку, который существенно усиливается белком носителем calbindin, синтез которого целиком зависит от vitamin D.
  
  
• Пассивная, paracellular абсорбция происходит в тощей кишке и слепой кишке и в меньшей степени в толстом, коогда уровень кальция в пище средний или высокий. В этом случае ионизированный кальций диффундирует через плотные соединения в базолатеральное пространство вокруг энтероцитов, а затем в кровь. Такой транспорт зависит от наличия высоких концентраций свободного кальция в просвете кишки по сравнению с кровью. 

Фосфор преимущественно абсорбируется как неорганический фосфат в верхнем отделе тонкого кишечника.  Фосфаты транспортируются в эпителиальные клетки в виде ко-транспорта с натрием, а экспрессия этого (или этих) транспортеров усиливается vitamin D.

Гомеостаз железа регули руется на уровне кишечной абсорбции и важно, чтобы адекватные, но не избыточные6 количества железа абсорбировались из пищи. Неадекватная абсорбция м. вести к железо-дейицитным нарушениям. таким как анемия. С др. стороны, избыток железа токсичен , т.к. у млекопитающих нет физиологического пути его удаления. 

Железо абсорбируется ворсинками энтероцитов в проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Для эффективной абсорбции необходимы кислые условия, а  antacids или др. условия, которые взаимодействуют с секрецией кислоты желудком, м. влиять на абсорбцию железа.  

Ferric iron (Fe+++) в дуоденальном просвете редуцируется до своей ferrous формы благодаря действию ferrireductase в стенке ворсинки. Железо ко-транспортируется  с протоном в энтероцит с помощью divalent metal transporter DMT-1. Этот транспортер не является специфичным для железа и транспортирует также многие другие дивалентные ионы металлов.

Оказавшись в энтероците железо следует по одному из двух путей. Какой путь будет выбран зависит сложного програмирования клетки, зависящего как от пищевой, так и системной нагрузки железом:

• Состояние избытка железа: железо в энтероците отлавливается путем включения в ferritin и таким образом не транспортируется в кровь. Если энтероцит погибает и удаляется, то железо теряется.
  
• Состояние недостатка железа: железо экспортируется из энтероцита посредством транспортера (ferroportin), локализованного в базолатеральной части плазматической мембраны (оболочки). Затем оно связывается с переносчиком железа transferrin для распределения по всему телу. 

Имеются, по-ви димому, два процесса, отвечающие за абсорбцию меди  - быстрая, с низкой ёмкостью система и медленная, с высокой ёмкостью система, которые м.б. сходными с двуми процессами абсорбции кальция. Детали абсорбции меди остаются пока неизвестны. Инактивирующие мутации в гене. кодирующем внутриклеточную copper ATPase, ответственны за неспособность абсорбции меди кишечником при болезни Menkes.

Ряд пищевых факторов влияет на абсорбцию меди. Напр., избыточное поступление с пищей или цинка или молибдена м. индуцировать состояние вторичного дефицита меди.

Гомеостаз цинка в основном регулируется его поступлением и потерей в тонком кишечнике. Хотя идентифицирован ряд транспортеров цинка и связывающих белков в ворсинках эпителиальных клеток, однако детальная картина молекул, участвующих в абсорбции цинка еще не создана. 

Экскреция кишечником цинка осуществляется за счет слущиваняи эпителиальных клеток и через панкреатические и желчные секреты. 

Идентифицирован ряд пищевых факторов, которые модулируют абсорбцию цинка. Некоторые животные белки в пище усиливают абсорбцию цинка. Phytates из пищевого растительного материала  (включая зерна злаков, corn, риса) chelate цинк и ингибируют его абсорбцию.  Прием диеты, богатой phytate, ответственен за существенную долю дефицитов цинка у человека.