RNA
РНК

Сейчас стало ясно, что разделение РНК на информационную, рибосомальную и транспортную не исчерпывает ее функций.	Например, РНК м.действать внеклеточно. Моноцитный ангиотропин - специфическая небольшая РНК является обязательным компонетом комплекса РНК-белок-медь, который позволяет моноцитам индуцировать эндотелиальные клетки к ангиогенезу, как части реакции на воспаление (Hockel et al., 1988; Wissler et al., 1988). Небольшая регуляторная РНК, продуцируемая геном Lin-4 нематодами C.elegans, функционирует как антисмысловой регулятор другого гена (Lee et al., 1993; Wightman et al., 1993). Retallack, Friedman (1995) описали РНК в 362 нуклеотида, у которой отсутствует открытая рамка считывания и которая затрагивает взаимодействие специфического белка, связывающегося с ДНК. Ее функция подтверждается уникальной вторичной структурой. Роль РНК как фермента, катализирующего расщепление специфических последовательностей РНК, хорошо известна (Cech, 1987). Даже если ген кодирует мРНК, нетранслируемая часть РНК может играть фундаментальную регуляторную роль в развитии разными путями (Rastinjad et al., 1993; Davis, Watson, 1996; Dubnau,Struhl, 1996). У аксолотля мутация с (cardiac nonfunction) нарушает развитие сердца со стадии 34, когда в норме начинаются сердечные сокращения и приводит к гибели на стадии 42. Кардиомиоциты содержат существенно пониженные количества тропомиозина, одного из основных миофибриллярных белков тонких филамент. Оказалось, что мутантное сердце можно спасти и заставить работать после обработки специфической синтетической РНК длиной в 166 нуклеотидов. При этом возникают сокращения по всей длине сердца, увеличивается количество саркомерного тропомиозина. Так как этот биоактивный клон РНК не является гомологом мРНК тропомиозина, то он не способен заместить отсутствующую тропомиозиновую мРНК, кроме того, так как она очень короткая, то в ней отсутствуют необходимые для эффективной трансляции важные модификации. Биоактивная РНК могла бы действовать как лиганд на рецепторы миокардиальных мембран. Однако ее трансфекция с помощью липосом способна исправлять мутантное сердце, это говорит против гипотезы сигнальной трансдукции. Наконец эта РНК м.б. регуляторной, вступать в клетки и взаимодействовать со специфическими макромолекулами и регулировать некоторые гены. Она может усиливать синтез тропомиозина в мутантом сердце и тем самым способствовать сборке миофибрилл. РНК может стимулировать экспрессию тропомиозина, взаимодействуя непосредственно с регуляторной областью гена тропомиозина или косвенно усиливая активность активатора гена тропомиозина или супрессируя активность или синтез ингибитора гена тропомиозина (Lemanski et al., 1997)

Например, РНК м.действать внеклеточно. Моноцитный ангиотропин - специфическая небольшая РНК является обязательным компонетом комплекса РНК-белок-медь, который позволяет моноцитам индуцировать эндотелиальные клетки к ангиогенезу, как части реакции на воспаление (Hockel et al., 1988; Wissler et al., 1988). Небольшая регуляторная РНК, продуцируемая геном Lin-4 нематодами C.elegans, функционирует как антисмысловой регулятор другого гена (Lee et al., 1993; Wightman et al., 1993). Retallack, Friedman (1995) описали РНК в 362 нуклеотида, у которой отсутствует открытая рамка считывания и которая затрагивает взаимодействие специфического белка, связывающегося с ДНК. Ее функция подтверждается уникальной вторичной структурой. Роль РНК как фермента, катализирующего расщепление специфических последовательностей РНК, хорошо известна (Cech, 1987). Даже если ген кодирует мРНК, нетранслируемая часть РНК может играть фундаментальную регуляторную роль в развитии разными путями (Rastinjad et al., 1993; Davis, Watson, 1996; Dubnau,Struhl, 1996).

У аксолотля мутация с (cardiac nonfunction) нарушает развитие сердца со стадии 34, когда в норме начинаются сердечные сокращения и приводит к гибели на стадии 42. Кардиомиоциты содержат существенно пониженные количества тропомиозина, одного из основных миофибриллярных белков тонких филамент. Оказалось, что мутантное сердце можно спасти и заставить работать после обработки специфической синтетической РНК длиной в 166 нуклеотидов. При этом возникают сокращения по всей длине сердца, увеличивается количество саркомерного тропомиозина. Так как этот биоактивный клон РНК не является гомологом мРНК тропомиозина, то он не способен заместить отсутствующую тропомиозиновую мРНК, кроме того, так как она очень короткая, то в ней отсутствуют необходимые для эффективной трансляции важные модификации. Биоактивная РНК могла бы действовать как лиганд на рецепторы миокардиальных мембран. Однако ее трансфекция с помощью липосом способна исправлять мутантное сердце, это говорит против гипотезы сигнальной трансдукции. Наконец эта РНК м.б. регуляторной, вступать в клетки и взаимодействовать со специфическими макромолекулами и регулировать некоторые гены. Она может усиливать синтез тропомиозина в мутантом сердце и тем самым способствовать сборке миофибрилл. РНК может стимулировать экспрессию тропомиозина, взаимодействуя непосредственно с регуляторной областью гена тропомиозина или косвенно усиливая активность активатора гена тропомиозина или супрессируя активность или синтез ингибитора гена тропомиозина (Lemanski et al., 1997)