|
Установлено, как Kaposi's sarcoma herpesvirus ( ) взаимодействует с путями передачи апоптических сигналов клетки-хозяина.
Вирус кодирует пиратский циклин(v-cyclin), который образует комплекс с клеточной циклин-зависимой киназой, . Этот комплекс м. индуцировать апоптоз, возможно, фосфорилируя и инактивируя клеточнные анти-апоптические молекулы . Установлено, что Bcl-2 и CDK6 ассоциируют в клеточных экстрактах и что мишенями для фосфорилирования являются два сериновых остатка в области неструктуированной "петли" клеточного Bcl-2. Возникает парадокс. Зачем вирус инактивирует молекулу, котрая защищает клетку от апоптоза? Вирусу нужно конечно, чтобы клетка жила. Очевидно, Bcl-2 обладает дополнительной функцией, которая вирусу нежелательна, напр., известно, что избыточная его экспрессия нарушает клеточный цикл. Кроме того гибель клетки-хозяеина благоприятна вирусу, т.к. позволяет ему распространяться.
Имеется определнный риск, что клетка-хозяин погибнет до окончания цикла репликации вируса. Оказывается HHV8 продуцирует свой собственный Bcl-2гомолог. У этого кодируемого вирусом белка отсутвует критическая неструктуированная петля, так что он не м.б. фосфорилирован и инактивирован с помощью v-cyclin-CDK6.
HHV8, таким образом, поучает возможность формировать опухоли и давать Kaposi's саркому.
|