Brazelton et al. использовали клетки костного мозга, чтобы устранить летальность у облученных взрослых мышей. Они нашли, что 20% GFP-позитивных клеток в головном мозге неспособны экспрессиоровать гематопоэтические маркеры. Однако, это не доказывало, что они стали нейронами, т.к. клетки костного мозга способны давать микроглию. Использовали laser scanning confocal microscopy для наблюдения за экспрессией GFP и нейральными маркерами на срезах обонятельных луковиц. Спустя 8-12 недель после трансплантации, 0.2-0.3% от всех нейронов обонятельных луковиц были GFP-позитивными. Большинство этих клеток обнаруживалось в поверхностных аксонах и гломерулярных слоях и очень напоминало нейробласты скорее, чем зрелые нейроны.

Mezey et al. использовали мутантных по гену PU.1 мышей, которые неспособны продуцировать клетки лимфоидного и миэлоидного ростка. Эти мыши погибали несмотря на то, что им трансплантировали костный мозг спустя 48 ч после рождения. Самки мутантных мышей, получавшие внутрибрюшинные инъекции костного мозга от взрослых дикого типа самцов доноров в первый постнатальный день, в возрасте 1-4 месяцев исследовались на наличие экспрессии нейронального маркера NeuN, комбинированного с присутствием Y хромосомы. Они нашли, что 0.3-2.3% NeuN-позитивных клеток были самцового происхождения. Обнаруживались преимущественно клетки с двойным мечением, но не исключительно, в коре мозга.

Клетки костного мозга обнаруживали нейрогенный потенциал уже in vitro, но новым было то, что эти клетки м. дифференцироваться в нейроны и in vivo. Однако, использование их для лечения преждевременно. Реципиентные мыши были или новорожденными или получили высокие дозы облучения, что м. содавать более пермиссивыне условия для нейрональной дифференцировки. Необходимо научиться выделять субнаборы клеток с нейрогенным потенциалом или идентифицировать ростовые факторы, которые заставять клетки костного мозга развиваться по нейрональному пути.