Эндотелий атриовентрикулярного канала эмбрионального сердца подвергается эпителиально-мезенхимному переходу и клетки мигрируют в подлежащий внеклеточный матрикс. RhoA выявляется во всех клетках сердца кур в изучаемых стадиях. Экспрессия увеличивается с активацией этого перехода. Экспланты, обработанные С3 экзоэнзимом в культурах коллагенового геля, обнаруживают достоверное снижение количества мезенхимных клеток. Для ингибирования мРНК RhoA была использована siRNA в результате уменьшались количества активированных эндотелиальных и мезенхимных клеток. Потеря RhoA ведет к снижению продукции RhoB, cyclin-b2 и β-catenin, показывая тем самым, что эти гены регулируются RhoA. Однако, runx-2 не редуцируется. Ингибирование активности TGFβ2 или TGFβ3 ведет к существенному снижению мРНК RhoA. Эти данные помещают RhoA в регулируемые с помощью TGFβ пути эндотелиальной активации и мезенхимной инвазии.

ВМР2 мРНК экспрессируется в виде пространственно-временного патерна во время образования четырехкамерного сердца. Он экспрессируется в миокардиальном слое тракта оттока (OT, outflow tract) truncus arteriosus и в атриовентрикулярной области, где образуются эндокардиальные подушки. ВМР4 мРНК локализована также в миокардиальном слое AV канала и ОТ области, а ВМР6 (Vgr-1) мРНК локализована в мезенхимных клетках этих областей. Кроме того ВМР3, 5 и 7 (ОР-1) экспрессируются в эмбриональном сердце мыши.