ФИЛОПОДИИ
Нарушение слияния краевых эпителиальных клеток по средней вентральной линии вызывает у человека тяжелые врожденные дефекты. Соединение эпителиальных слоев у эмбрионов происходит чрезвычайно быстро с очень высокой скоростью образования слипчивых соединений, превосходяще таковую при заживлении ран.
Быстрое смыкание эпителиальных слоев у эмбрионов Caenorhabditis elegans нуждается в кадхерин-зависимых филоподиальных застежках
Быстрое потребление a-катенина в местах филоподиальных контактов по средней вентральной линии между краевыми контралатерально мигрирующими эпителиальными клетками сопровождается исчезновением цитоплазматического a-катенина и формированием незрелых соединений.(рис)
Модель филоподий для быстрого образования слипчивых соединений у эмбрионов С. elegans. Раструщие навстречу друг другу клетки выпускают филопдиальные выпячивания, которые содержат организованные пучки актиновых филамент и высокий уровень цитоплазматического НМР-1/альфа-катенина. Контакт филоподий происходит по средней вентральной линии эмбриона и стабилизируется благодаря взаимодействию оппозитных комплексов кадхенина и катенинов, которые располагаются в фокальных соединениях в месте контакта. Кадхерин в плазменной мембране и премобилизованные катенины в цитоплазме привлекаются для образования перегородки, обеспечивающей контакт между клетками, увеличивающийся в передене-заднем направлении. После образования соединительных комплексов актиновые микрофиламенты примыкают своими полюсовыми концами к образующемуся соединению и включаются в него.
Этот процесс предшествует образованию зрелых соединений. Неожиданным является то, что при инактивации всего кадхерин-катениновго комплекса меняется лишь сила адгезии между филоподиями. Другие вентральные эпидермальные клетки, которые не выпускают филоподий, участвуют в слиянии вдоль вентральной средней линии координированными изменениями формы клеток, они успешно слипаются в отсутствии кадхерин-катенинового комплекса.