Кортикальные предшественники генерируют множественные слои нейрональных клеток последовательно во времени, что сопровождается образованием кортикальной глии. Кортикальный нейрогенез у млекопитающих называется вторичным, т. к. он накладывается  на первичные нейрональные структуры (scaffold), характерные для низших позвоночных (Marin-Padilla,1978). Телэнцефалон использует Notch сигналы для ограничения продукции их нейрональной популяции, как это имеет место при первичном нейрогенезе (Chitnis et al., 1995;Coffman et al., 1993; Lewis, 1996). В отличие от первичного нейрогенеза, однако, негативная регуляция, по-видимому, необходима в слоистых кортикальных структурах для поддержания предшественников для последующих ступеней их онтогенетического пути, когда генерируются дополнительные типы нейронов (Dorsky et al., 1997; Lewis, 1996).  Передача сигналов Notch-Delta регулирует формирование различных типов клеток в многослойной сетчатке  (Dorsky et al., 1997; Henrique et al., 1997). Сходная роль Notch наблюдается и в развитии  Drosophila (Cagan and Ready, 1989; Hartenstein and Posakony, 1990;Shellenbarger and Mohler, 1978).Мы наблюдали, что  Notch1IC задерживает созревание SVZ клеток в neo- archicortex в то время. когда преимущественно генерируются нейроны. В результате задержки дифференцировки  персистирут клетки предшественники в  SVZ , которые фенотипически малы и образуют большие кластеры. Мы обнаружили, что эти клетки постепенно уменьшаются в числе от постнатального дня P9 к P21. Напротив количество глии в результате активирования  Notch1 увеличивается с возрастом, которая формируется из клеток предшественников SVZ. Глиальный кластер также увеличивается за счет пролиферации глиии или глиальных предшественников.    Наблюдение, что нейральные предшественники, в которых активирован Notch, не подвергаются апоптозу, указывает на то, что Notch сигналы не запускают программу гибели нейральных предшественников, чтобы ограничить нейрогенез.  Уменьшение неокортикальных нейронов, инфицированных Notch1IC вирусом с ~15% до ~1% с P9 до P21 м.б. следствием усиления пролиферации других клеток. Однако нейроны, которые дают аномальные отростки  при избытке Notch сигналов, не выживают(Franklin et al., 1999; Sestan et al., 1999). Поэтому нельзя исключить возможность, что гибель клеток играет роль в изменении количества клеток.  То что  Notch сигналы в телэнцефалоне способствуют дифференцировке глии согласуется с данными, что  Notch помогает дифференцировке  радиальной глии и ретинальной (Muller) глии (Furukawa et al., 2000; Gaiano et al.,2000; Morrison et al., 2000). Переключение на продукцию глии наблюдали и в ПНС Drosophila  (Hartenstein and Posakony, 1990; Jan andJan, 1990). В данной работы установлено, что этот эффект осуществляется в два этапа в клетках, компетентных генерировать глию.Во-первых,  Notch индуцирует фазу, во время которой quiescent нейрональные предшественники м.б. респецифицированы в предшественники глии. Затем глия или глиальные предшественники приобретают высокуд скорость пролиферации. Известно, что кластеры радиальной глии или быстро пролиферирующие или покоящиеся в ответ на  Notch активацию(Gaiano et al., 2000). Предполагается, что Notch сигналы действуют скорее инструктивно (Morrison et al., 2000).  Однако имеется много примеров того, что мультипотентные нейралные предшественникине отвечают на сигналы   Notch глиогенезом (Cagan and Ready,1989; Dorsky et al., 1997; Henrique et al., 1997). В согласии с этим и наблюдение данной работы, что постнатальные SVZa клетки отвечают на  Notch  quiescence скорее, чем глиогенезом. Поэтому сигналы Notch играют скорее пермиссивную, чем инструктивныю роль во многих случаях.    Notch1, Notch 3 и Delta1 экспресируются в телэнцефалоне в средине нейрогенеза  у грызунов (Lindsell et al., 1996; Zhong et al., 1997),  и что Numb играет роль по модуляции сигналов  Notch в кортикальном развитии у кур (Wakamatsu et al., 1999). 
Olfactory neurogenesis and Notch signals