Необычные миозины являются двигательными белками, которые продуцируют силу против или по движению вместе с актиновыми филаментами, используя энергию гидролиза АТФ. Они содержат законсервированные домены моторных головок и сильно отличающиеся хвостовые области (reviewed by [8] [9]). Как эти миозины организуют стереоцилии неясно, но миозин VIIA и миозин VI присутствуют в кутикулярной пластинке, так что они должны функционировать в этом месте закрепления стереоцилий [12] [15] [16]. Возможно, что миозин VIIA, который также присутствует внутри стереоцилий, может участвовать в формировании боковых поперечных связей [16]. Относительно клеточного и внутриклеточного распределения миозина XV известно, что функция этого миозина спекулятивна, но присутствие аномальных актин-содержащих структур в слуховых волосковых клетках shaker2 мышей и короткие стереоцилии на их поверхности указывает на то, что этот миозин участвует в поддержании организации актина [13••].

Фактор транскрипцииPou4f3 (известный также как Brn3.1 и Brn3c) также необходим для поддержания и/или выживания волосковых клеток [18]. Этот ген экспрессируется во внутренних и наружных волосковых клетках взрослых мышей [18][19]
Ген Pou4f3 необходим не только для генерации или инициальной дифференцировки волосковых клеток, но и для созревания и поддержания волосковых клеток.
Прорлдукт гена Atp2b2 присутствует внутри стереоцилий как внутренних, так и внешних волосковых клеток и участвует в удалении Ca²⁺ из стереоцилий [23•] [24].

stria vascularis внутреннего уха состоит из трех первичных типов клеток: маргинальных, базальных и меланоцит-подобных промежуточных клеток. Маргинальные клетки эпителиального происхождения и контактируют с эндолимфой, базальные клетки мезенхимного происхождения, они образуют непрерывный слой, выстилающий спиральную лигаменту, а меланоцит-подобные промежутоыные клетки, по-видимому. происходят из клеток нервного гребня и разбросаны между базальными и маргинальными клетками(Fig. 1b).
Рис. 1 Анатомия улитки и предполагаемые пути дисперсии K⁺ во время слуховой стимуляции. (a) Поперечный разрез через улитку, показывающий Кортиев органа (oc), расположенный на дне заполненного эндолимфой кохлеарного протока. stria vascularis (sv) располагаются на латеральной стенке улиткового протока. (b) K⁺, который поступает во внутренние сенсорные волосковые клетки (ihc) возвращается в эндолимфу по медиальному пути, идущем через внутренние клетки борозды (is) и spiral limbus fibrocytes (slm) к interdental клеткам (id). K⁺, который поступает в наружные сенсорные волосковые клетки (ohc) возвращается в эндолимфу латеральным путем, проходя через Deiter's (d), Hensen's (h), Claudius (c) и наружные клетки борозды (os), затем он проходит через спиральные лигаментозные фиброциты (sl) в stria vascularis. Распределение K⁺ канальцев (KCNE1, KVLQT1 и KCNQ4) и компонентов щелевых соединений (GJB2, кодируемых коннексином 26 и GJB3, кодируемых коннексином 31), которые могут иргать роль в дисперсии K⁺ от сенсорных волосковых клеток, как показано в области с разной штриховкой . pl, перилимфа; el, эндолимфа; m, краевые клетки; b, базальные клетки; i, промежуточные клетки; sp, спиральное возвышение; p, pillar клетки; и tm, текториальная мембрана.
Figure 1 Cochlear anatomy and proposed routes for K⁺ dispersal during auditory stimulation. (a) Cross section through the cochlear canal showing the organ of Corti (oc) situated on the floor of the endolymph-filled cochlear duct. The stria vascularis (sv) is situated on the lateral wall of the cochlear duct. (b) K⁺ which has influxed into inner sensory hair cells (ihc) is thought to return to the endolymph by a medial route, passing through inner sulcus cells (is) and spiral limbus fibrocytes (slm) to interdental cells (id). K⁺ which has influxed into outer sensory hair cells (ohc) is thought to return to the endolymph by a lateral route, passing through Deiter's (d), Hensen's (h), Claudius (c) and outer sulcus cells (os), whereupon it passes through spiral ligament fibrocytes (sl) to the stria vascularis. The distribution of K⁺ channels (KCNE1, KVLQT1 and KCNQ4) and gap junction components (GJB2 encoding connexin 26 and GJB3 encoding connexin 31) that may play a role in the dispersal of K⁺ from sensory hair cells are shown as regions of varying shades. pl, perilymph; el, endolymph; m, marginal cell; b, basal cell; i, intermediate cell; sp, spiral prominence; p, pillar cells; and tm, tectorial membrane.

Предполагается, что K⁺ участвует в слуховой стимуляции волосковых клеток, он поступает обратно в эндолимфу по одному из двух путей [42] [43] (Fig. 1b). Из внутренних волосковых клеток K⁺ отводится соедними поддерживающими клетками, из которых он переносится медиально в interdental клетки, или непосредственно через клетки внутренней бороздки или через фиброциты spiral limbus. Наконец, K⁺ высвобождается из interdental клеток в эндолимфу. Из наружных волосковых клеток K⁺ отводится латеральным путем, через Deiter's, Hensen's, Claudius и клетки наружной бороздки, затем через фиброциты spiral ligament в stria vascularis, откуда он снова поступает в эндолимфу.

В улитке взрослых мышей ген калиевых канальцевKcnq4 экспрессируется только в наружных волосковых клетках, подтвержая тем самым, что функция этого канала уникальна для этого типа клеток. Вероятно, каналы играют роль в удалении K⁺ из наружных волосковых клеток.

В поддерживающих клетках K⁺ движутся между клетками с помощью диффузии через щелевые соединения. Каждая половинка щелевого соединения формируется 6 молекулами коннексина. Мутации GJB2 и GJB3, кодирующих коннексин 26 и коннеексин 31 соответственно, обусловливают сенсорнонейральную глухоту [45] [46] [47]. Эти белки присутствуют в клетках, связанных как с медиальным, так и латеральным маршрутами транспорта K⁺, это указывает на то, что глухота м.б.обусловлена дефектами транспорта K⁺ ([48]; J Edwards, A Forge, personal communication).

Маргинальные клетки stria vascularis экспрссируют Kvlqt1 и IsK (известный также как KCNE1) [49] [50]. Кодируемые белки ассоциируют один с другим для образования калиевых канальцев, и способствуют тем самым секреции K⁺ в эндолимфу. strial маргинальные клетки мышей, гомозиготных по нулевой мутации IsK, неспособны генерировать короткие цируиты тока, указывая тем самым на отсуствие сереции K⁺ [51]. У человека мутации или KCNE1 или KVLQT1 обусловливают Jervell и Lange-Nielsen синдром, который связан с глухотой [49] [52].

В улитке мышей, субъединица B1 обнаруживается в interdental клетках, указывая на то, что эти клетки могут быть вовлечены в поддержание pH эндолимфы.