|
|
||
|---|---|---|
| Гипертонический стрессКлетки , транспортирующих воду, таких как почки и дыхательные пути легких переносят значительные флюктуации в osmolarity. Для этого они используют белки водных каналов - aquaporins (AQPs) - которые обеспечивают чрезвычайно высокую проницаемость для воды в плазматической мембране. Когда клетки находятся в условиях гипертонического стресса, то индуцируется экспрессия . Leitch и др. описали что экспрессия AQP1 усиливается в условиях гипертонического стресса не только за счет индукции экспресси, но и предупреждение его деградации. Многие белки в клетках направляются на деградацию путем пост-трансляционной модификации - multi-ubiquitylation - которая использует протеосомы, отсылающие белки на смерть. Этот путь, регулируется многочисленными цитозольными и мембранными рецепторными белками и немногими белками мембранного транспорта.
Превое указание на важность этого ubiquitylation-proteasome пути для деградации AQP1 получено при изучении влияния протеосомных ингибиторов на уровни AQP1. Ингибируя протеосомы, они обнаружили повышение экспрессии AQP1. Подтвержено, что AQP1 ubiquitylated.
Leitch и др. нашли, что ubiquitylation AQP1 действительно снижается во время гипертонического стресса. Это указывает на то, что клетки таким образом м. реагировать на стресс, чтобы предупредить деградацию AQP1. Авт. прослеживали судьбу AQP1 в разных условиях. Они нашли, что период полу-жизни AQP1 заметно увеличивается в условиях гипертонвичесокго стресса.
Авт. полагают, что этот механизм "функционирует для облегчения индукции белков в то время, когда генерализованное давление на клетку снижает синтез белков".
|