Эмбриональное развитие использует два основных процесса: умножение клеток и изменение формы клеток. Элонгация, в частности, является критическим процессом для развития хорды, которая служит "спинного хребта" для развивающихся животных и закладывает основу организации остальной части тела. Чрезвычайно интересно: элонгация начинается с формирования сократительного актомиозинового кольца вокруг средины клетки, напоминающей монету, трансформируя её в форму песочных часов и приводя в конечном счете к её удлиненной цилиндрической форме. Ответственно ли актомиозиновое затягивание пояса за удлинение хорды? Если так, то как происходит вытягивание в нить?

Чтобы пролить свет на этот процесс Di Jiang, Ivonne Sehring, Bo Dong с колл. тщательно наблюдали за формированием, компонентами и активностью актомиозиновой сети, возникающей в средней части клеток удлиняющейся хорды у имеющих тунику sea squirt Ciona intestinalis, которые служат в качестве модели хордовых для биологии развития.

В др. клетках актомиозиновые кольца хорошо известны как интегральная часть механизма, который разделяет клетку на две в процессе клеточного деления или цитокинеза. Вместе с актином и миозином, двумя белками, действующими совместно в создании подобия храповика, обеспечивающего силу, кольцевыми свойствами обладает ряд др. белков, которые помогают управлять, включая актин-деполяризующий фактор/cofilin (который отделяет актин), tropomyosin (который, по-видимому, участвует в регуляции стабильности актина), α-actinin (регулятор актина) и talin (который помогает актомиозину соединяться с плазматической мембраной во время цитокинеза).

Исследователи сначала подтвердили, что присутствие актомиозинового кольца не обусловлено активностью клеточного деления при поиске доказательств процессов клеточного цикла, таких как репликация ДНК. Не обнаружив ничего такого, они пришли к выводу, что экваториальное сужение не является частью скрытого клеточного цикла, а является частью процесса элонгации клеток.

Затем группа обратилась к выяснению структуры и образования актомиозинового кольца. Используя иммуногистохимию и флуоресцентный анализ слитого белка, они установили, что как и в случае актомиозинового кольца, присутствующего при делении клеток, область, в которой происходит сужение, богата cofilin, tropomyosin, α-actinin и talin - всех регуляторов контракции актомиозинового кольца. Используя time-lapse снимки и др. методы, они показали, что кортикальный ток в цитоплазме ответственен за рекрутирование как актина, так и миозина к месту образования кольца. Путем создания мутантов, лишенных разных компонентов инфраструктуры кольца, они открыли, что собственно функционирование cofilin и α-actinin необходимо для элонгации клетки. Др. словами, структура и функция удлиняющего хорду актомиозинового кольца сильно напоминает кольцо, ответственное за цитокинез, хотя их работа (удлинение клетки в противовес делению клетки на две) очень различна.

Time-lapse снимки клеток удлиняющейся хорды обнаруживают частые деформации мембраны, происходящие на базальной поверхности во время процесса элонгации, при этом наблюдается состоящий из двух частей цикл, создание пузырек образных формаций и затем их втягивание. Удивительно, соединение этих деформаций может быть сужением клеток в средней части, исследователи посмотрели молекулярный состав пузырьков. Они установили присутствие tropomyosin, cofilin и и фактора, активирующего миозин, MRLC, подтвердившего, что ретракция пузырёк-подобных деформаций обусловлена индивидуальными сокращениями поверхности и не связана с компрессией в средней части клетки. Далее анализ выявил, как пузырьки образуются, апикальная часть мембраны движется в направлении средины клетки, затем возвращается - подтверждая, что силы, участвующие в ретракции базальной части кортекса пузырька, помогают генерировать силы, необходимые для вытягивания клетки, внося вклад в общий процесс удлинения.

Интересно, что клетки на любом из концов хорды не образуют талии (waist) или удлинения. Чтобы определить является ли это характерным для клетки или для её расположения (имеет только одну соседнюю клетку в хорде), исследователи отсекали концы хорды. Новая "концевая клетка" также оказывалась лишенной функции сужения и элонгации, подтвердив, что наличие двух соседних клеток в хорде является ключом к процессу удлинения. t

Исследователи пришли к выводу, что элонгация хорды у модели хордовых обусловлена комбинацией экваториального сужения с помощью актомиозинового кольца, которое в значительной степени идентично тому, что разделяет клетку на две во время цитокинеза, скомбинированного с локальными базальными сокращениями, управляемыми актином в цитоплазме, что помогает трансформировать клеточное затягивание пояса в клеточное вытягивание.

Наконец, заинтересованные идеей, что актомиозиновый комплекс, характерный для цитокинеза, также отвечает за совсем другую работу в неделящихся клетках хорды, исследователи обратились к др. видам для выявления более генерализованного пути системной биологической функции. Они установили сходную с удлинением хорды функцию у др. оболочника, Oikopleura dioica. Кроме того, поиск в литературе выявил, что актин-миозиновые комплексы участвуют в контрактильной функции у разного количества др. видов и органов, включая глаза рыб, нервы амфибий, корешки растений и яичники плодовых мушек. Одинаковость структуры и функции указывает на то, что такие сокращения широко используются для биофизического разрешения удлинения биологических единиц, от клетки до целых эмбрионов.

Sehring IM, Dong B, Denker E, Bhattachan P, Deng W, et al. (2014) An Equatorial Contractile Mechanism Drives Cell Elongation but not Cell Division.doi:10.1371/journal.pbio.1001781