Вслед за образованием плакоды, сетчатка и хрусталик инвагинируют, при этом сетчатка и RPE окружают хрусталик, формируя глазной бокал. Процесс инвагинации может быть подразделен на поведение сетчатки и хрусталика, на что указывают гистологические исследования или получение изобажений вживу у рыб. Сетчатка утолщается и каждая клетка выглядит удлиненной и уменьшается область поверхности, находящаяся в контакте базальным внеклеточным матриксом. У амниот клетки хрусталика обычно кубовидные, но когда хрусталик инвагинирует и увеличивается поверхность его контакта с ВКМ, то каждая индивидуальная клетка может соотв. изменять свою форму, чтобы увеличить свою поверхностную область контакта с матриксом.  У рыб хрусталик инвагинирует как плотная масса без просвета, но наружные клетки подвергаются сходному увеличению поверхностной области контакта с матриксом(Greiling and Clark,2009). С этого момента сетчатка и хрусталик теряют свое тесное противостояние, наблюдаемое во время образования плакоды и мало известно об этом процессе: возмножно, что игают роль или активная потеря адгезии или частичнаядеградация внеклеточного матрикса. Появляются некоторые доказательства, что во время инвагинации движения могут быть скоординированы между сетчаткой и хрусталиком. Такая координация может быть важной только для собственно морфогенеза хрусталика, поскольку эмбриологические эксперименты продемонстрировали, что удаление пред-хрусталиковой эктодермы (до образования хрусталиковой плакоды) не подавляет инвагинации сетчатки (Hyer et al., 2003). Кроме того, <i>in vitro</i>  система мышиных ES клеток поддерживает инвагинацию сетчатки при полном отсутствии лежащей поверх эктодермы (Eiraku et al., 2011). Следовательно, инвагинация сетчатки не нуждается в физическом присутствии ткани хрусталика. С др. стороны, филоподии, впервые описанные много лет тому назад (Mann, 1928), проникают в пространство между сетчаткой и хрусталиком. Если эти филоподии устраняли специфически в хрусталиковой эктодерме (используя специфичный для хрусталика нокаут Cdc42, IRSp53 или focal adhesion kinase[FAK]), то хрусталики инвагинировали, но обнаруживали дефектную, спавшую морфологию, при этом уменьшалась глубина хрусталиковй ямки (Chauhan et al., 2009). При этом инвагинация сетчатки происходила нормально. Исходя из этого был сделан вывод, что филоподии необходимы, чтобы генерировать силы для инвагинации хрусталика и её координации с инвагинацией сетчатки. Наконец, хрусталик отделяется от лежащей поверх эктодермы: соединение между тканями ограничивается и клеточная гибель, скорее всего, участвует в удалении его остатков у амниот, но не у рыбок данио (Ozeki et al., 2001; Greiling et al., 2010).
    В ходе всех этих стадий одни и те же компоненты внеклеточного матрикса - laminin, fibronectin и типа IV collagens - присутствуют в базальной ламине, окружающей глаз и хрусталик (Kurkinen et al., 1979; McAvoy, 1981; Webster et al., 1983; Parmigiani and McAvoy, 1984; Svoboda and O'Shea, 1987; Hilfer and Randolph, 1993; Peterson et al., 1995), пока функциональная роль этих факторов всё ещё не определена. У рыбок данио laminin-&beta;1 (lamb1) и laminin-&gamma;1 (lamc1) мутанты обнаруживают фенотип "protruding lens" на ст. глазного бокала (Parsons et al.,2002); хотя основы этого фенотипа ещё не охарактеризованы в деталях, предполагается, что определенный аспект инвагинации и способности сетчатки охватывать хрусталик зависят отфункции ламинина. Эти мутации (также как и laminin-&alpha;1) позднее обнаруживают тяжелые дефекты хрусталика, так что возможно, что у них затрагиваются ранняя инвагинация хрусталика или образование капсулы хрусталика (Semina et al.,2006; Lee and Gross, 2007). У мышей филоподии проникают в пространство между хрусталиком и сетчаткой контактируют с и окружены ламинином(Chauhan et al., 2009). В будущем было бы интересно определить, зависят ли эти филоподиальные образования и динамика от ламинина (или любого др. компонента матрикса) и является ли матрис необходимым для генерации сил, необходимых для собственно морфологии хрусталика во время инвагинации.
    Как др. компоннеты матрикса участвуют в инвагинации менее ясно. У кур инъекции RGD пептидов (блокирующих взаимодействия между фибронектином и интегрином) или integrin-&beta;1 блокирующие антитела приводят к сильной деозорганизации глазных бокалов (Svennevik and Linser, 1993). Трудно установить, до какой степени дефекты обусловлены специфическими нарушениями инвагинационных движений или потерей целостности тканевой структуры. У sib фибронектин был кондиционно послан в нокаут перед образованием хрусталиковой плакоды: это блокировало образование хрусталиковой плакоды и последующую инвагинацию (Huang et al., 2011). Чтобы проверить роль фибронектина во время инвагинации, необходим нокаут после образования плакоды; было бы интересно определитьдействительно ли фибронектин необходим для множественных, разных ступеней морфогенеза глазного бокала. Рыбки данио, мутантные по  fibronectin не имеют каких-либо видимых дефектов морфогенеза глазного бокала, при этом дефекты глаз возникают позднее, во время дифференцировки хрусталиковых клеток и морфогенеза(Hayes et al., 2012). Это оказывается возможным благодаря перекрыванию: как отмечалось выше, ген fibronectin подвергся удвоению у рыб. Как и в случае процессов эвагинации и образования плакоды, не выявляется специфическая роль коллагена IV и в инвагинации. Мутации в генах коллагена IV ответственны за синдромы у человека с вовлечением глаз, включая синдром Alport(Gregory et al., 1996; Savige and Colville, 2009). Пациенты с синдромом Alport могут иметь различные ретинопатии и также передний lenticonus, переднее вспучивание капсулы хрусталика, это указывает на критическую роль коллагена IV в образовании капсулы хрусталика: эти дефекты могут  возникать во время отделения хрусталика, но необходима проверка на жтвотных, моделирующих болезнь, чтобы определить насколько рано возникают дефеекты хрусталика.
   В противоположность специфическим компонентам внеклеточного матрикса, несколько больше известно о потребности в рецепторах внеклеточного матрикса и их нижестоящих сигнальных молекулах во время инвагинации. Интегрины служат в качестве рецепторов для разных компонентов внуклеточного матрикса и многие экспрессируются в течение всей стадии инвагинации. Стоящие ниже интегринов, integrin-linked kinase и др. компоненты фокальных адгезий, присутствуют и располагаются на базальной поверхности сетчатки и хрусталика во время инвагинации. Точная регуляция доставки интегринов была продемонстрирована, как важная для инвагинации глазного бокала у медака: ojoplano мутанеты обнаруживают повышенную интернализацию  integrin-&beta;1и неспособность к инвагинации (Martinez-Morales et al., 2009). Белок ojoplano действует путем противодействия эндоцитозу интегрина, обеспечиваемого с помощью  пути Numb (Bogdanovic et al., 2012), подтверждая, что такое нарушение регуляции прикрепления внеклеточного матрикса может  лежать в основе неспособности к инвагинации у мутантов. Integrin-linked kinase (ILK) была подвергнута кондиционному нокауту в хрусталиках мышей: ранняя делеция (с использованием линии Le-Cre, которая управляет началом рекомбинации на ст. E9) это привело к дезорганизации слоя переднего эпителия хрусталика, вызывая неполное ремоделирование внеклеточного матрикса на переднем крае хрусталика (Cammas et al., 2012). Впоследствии капсула из внеклеточного матрикса хрусталика разрывается и хрусталик дегенерирует. Это подтверждает, что ремоделирование внеклеточного матрикса и передача сигналов являются  критическими для отделения хрусталика в завершение инвагинации. Было бы важным увязать эффекты потери путей передачи сигналов интегрина смо специфическими компонентами внеклеточного матрикса. 
  В противовес драматическим перемещениям, характеризующими инвагинацию сетчатки и хрусталика, хороидная щель формирует: критическую структуру на вентральной стороне глаз, через которую сосудистая сеть вступает в глаз, а ретинальные аксоны выходят из него. После того, как морфогенез глазного бокала завершается, хороидная щель постепенно подвергается слиянию; неспособность или образования или слияния приводят к врожденному дефекту увеальная колобома (Gregory-Evans et al., 2004). Многие исследования были посвящены матриксу(и в особенности, деструкции матрикса) при слиянии хороидной щели: ЭМ и иммуноокрашивание на ламинин демонстрирует, что матрикс разрушается во время слияния краёв хороидной щели (Hero, 1989, 1990; Torres et al., 1996). Более того, некоторые модели колобом характеризуются продолжительным присутствием матриксе в щели, указывая тем самым, что это может быть  ключевой ступенью в обеспечении слияния (Torres et al., 1996; Sehgal et al., 2008). Ёщё менее известно о формировании хороидной щели и роли матрикса в этом процессе. У рыбок данио мутанты по laminin имеют колобому, указывая тем самым, что у них нарушено развитие хороидной щели (Lee and Gross, 2007), но не известно, нарушается ли ступень орбазования или слияния хороидной щели. Необходимы дальнейшие исследования для установления специфических ролей компонентов ВКМ на разных ступенях развития хороидной щели.