Сердечная мышца является одной из наименее возобновляемой тканью тела, это является одной из причин, почему болезни серда являются ведущей причиной гибели в США. Исследователи Baylor College of Medicine и the Texas Heart Institute изучали пути, участвующие в клеточных функиях сердца и выявили ранее неизвестную связь между процессом, который удерживает сердца от репарации.

"Мы исследовали вопрос, почему сердечная мышца не обновляется," говорит Dr. James Martin, professor and Vivian L. Smith Chair in Regenerative Medicine at Baylor College of Medicine. "Мы сконцентрировались на двух путях в кардиомиоцитах; передаче сигналов Hippo, которая участвует в остановке обновления кардиомиоцитов взрослых, и на пути dystrophin glycoprotein complex (DGC), важного для нормальной функции кардиомиоцитов.

Мы также интересовались изучением мутаций в компонентах DGC, поскольку пациенты с этими мутациями имели атрофию мышц, т. наз. мышечную дистрофию.

В предыдущей работе было установлено, что компоненты пути DGC могут иногда взаимодействовать с членами пути Hippo. В данном исследовании изучали последствия этого взаимодействия на животных моделях. Исследователи генетически преобразовывали мышей, лишенных генов, участвующих в одном или обоих путях, и затем определяли способность сердца репарировать повреждения. Эти исследования впервые показали, что dystroglycan 1, компонент пути DGC, непосредственно соединяется с Yap, частью пути Hippo, и что это взаимодействие подавляет пролиферацию кардиомиоцитов.

"Открытие, что пути Hippo и DGC соединяются в кардиомиоцитах и что они совместно действуют как 'тормоз' или стоп-сигналы пролиферации клеток, открывает возможность, что путем прерывания этого взаимодействия однажды может оказаться возможным помочь кардиомиоцитам взрослых пролиферировать и заживлять повреждения, вызываемые, напр., инфарктом сердца," заявил Martin. Др. далеко идущим следствием этого открытия может быть улучшение функции сердца у детей с мышечной дистрофией.

"Пациенты с мышечной дистрофией могут обнаруживать тяжелые нарушения сердечной функции," говорит Martin. "Наши находки могут помочь разработать лекарственное средство, замедляющее прогресс мышечной дистрофии, путем стимуляции пролиферации кардиомиоцитов. Для этого необходимы ещё многие исследования, чтобы понять пути, контролирующие рост кардиомиоцитов, в деталях."