Группа исследователей из Freiburg открыла новый механизм регуляции синтеза белков.

Митохондрии, силовые станции клетки, выполняют многочисленные жизненно важные функции в клетке. Во время клеточного дыхания реактивные виды кислорода могут формироваться в митохондриях. Если они присутствуют в избытке, то их высокая реактивность приводит к не репарируемым повреждениям важных клеточных компонентов. Этот т.наз. оксидативный стресс, как полагают, играет причинную роль во многих болезнях и в процессах старения. При низких концентрациях, однако, реактивные виды кислорода также могут действовать как важные вторичные клеточные мессенджеры в клетке. При этом специфические, т. наз. redox-активные тиолы в разных белках модифицируются. Такой тип оксидативной модификации обратим и подобно nano-переключению может регулировать функцию белка.

Исследователи установили новый механизм, позволяющий митохондриям с ослабленным redox балансом регулировать синтез новых белков в цитоплазме. Митохондрии используют реактивные виды кислорода в качестве сигнала к торможению аппарата синтеза клеточных белков.

Используя количественную масс-спектрометрию, Dr. Ida Suppanz из Warscheid's исследовательской группы впервые установила redox состояние тиолов в тысячах белков у хлебных дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Она установила далее неизвестные redox-активные тиолы в компонентах рибосом, на которых синтезируются новые белки.

Dr. Ulrike Topf из Chacinska's группы наблюдали, что повышенные уровни реактивных видов кислорода подавляют синтез белков. Используя биохимические и клеточно-биологические методы, она показала, что поврежденные митохондрии сигнализировать о своем метаболическом состоянии аппарату синтеза белка посредством реактивных видов кислорода и тем самым замедлять синтез клеточных белков. Было предположено, что временное снижение уровня синтеза белка при оксидативном стрессе оказывает положительный эффект на жизнеспособность клетки, т.к. помогает восстанавливать клеточный гомеостаз. Это предупреждает также клетки от синтеза белков, которые не могут использоваться поврежденными митохондриями, которые в этом случае накапливаются в цитоплазме и нуждаются в деградации. Исследователи объяснили, как клетка реагирует на такое накопление белка.