Механизмы, которые лежат в основе эмбрионального развития человека и крупного рогатого скота, очень сходны. Предполагается. что телячьи эмбрионы могут быть лучшей моделью раннего развития человека.

Многие фундаментальные аспекты ранних ст. эмбрионального развития человека законсервированы и у др. млекопитающих. Вот почему исследования на модельных животных могут помочь понять развитиие эмбрионов человека. Большинство таких исследований проводится на мышиных эмбрионах. Исследователи из Molecular Animal Breeding and Biotechnology at the Gene Center and the Department of Veterinary Sciences at LMU, показали, что ранние фазы развития эмбрионов телят могут быть наилучшей системой для выяснения самых ранних ступеней дифференцировки.

Эмбриональное развитие млекопитающих начинается с деления оплодотворенного яйцо, которое затем следует нескольким раундам делений, чтобы сформировать бластоцист, шар из двух слоёв клеток, окружающий заполненную жидкостью полость. Клетки наружного слоя позднее дают внеэмбриональные мембраны и плаценту после того, как бластоцист имплантируется в стенку матки, тогда как сам эмбрион развивается во внутреннюю клеточную массу. Дифференцировка наружного слоя клеток бластоциста из внутренней клеточной массы уже идет на 8-клеточной стадии. Однако, некоторые из ранних клеток во внутренней клеточной массе остаются плюрипотентными, т.е. они сохраняют способность дифференцировки в большинство разных типов клеток, обнаруживаемых у взрослых. "Генетическая регуляция этих ранних процессов дифференцировки активно изучалась на мышах. Участвующие в этом механизмы, однако, не всегда эволюционно законсервированы," говорит Wolf. "Новые методы. такие как система CRISPR-Cas9 для редактирования генов сделала возможным проведение функциональных исследований на др. видах, и это в свою очередь привело к определенным успехам в нашем понимании раннего эмбрионального развития у млекопитающих."

Wolf с коллегами использовали систему CRISPR-Cas9 на эмбрионах телят, чтобы делетировать OCT4, ген, который, как известно, играет ключевую роль в регуляции плюрипотентности у эмбрионов млекопитающих. У мышей потеря этого гена приводит к неспособности генерировать клетки, которые экспрессируют транскрипционный фактор, наз. GATA6, тогда как клетки, которые экспрессируют маркер плюрипотентности NANOG, не затрагиваются. "У эмбрионов телят мы обнаружили в точности противоположный эффект," говорит Kilian Simmet. "В этом случае делеция OCT4 подавляла появление клеток. экспрессирующих NANOG, тогда как клетки предшественники, экспрессирующие GATA6, развивались нормально." и недавно опубликованная работа сообщала, что клетки человека реагируют на делецию одного и того же гена на той же самой стадии в точности тем же самым способом. Кроме того, это характерно не только для случаев, в которых регуляторные circuits, контролирующие раннее эмбриональное развитие у человека, обнаруживают значительно большее сходство с теми, что у эмбрионов телят, чем с теми, что оперируют в системе мышей.