Клетки обладают внутренним скелетом, который позволяет им менять свою форму и активно мигрировать. Этот 'цитоскелет' состоит из ряда филаментозных систем, одной из которых являются микротрубочки. Их стенка строится из 13 протофиламент, каждая состоит из гетеродимерных субъединиц, содержащих два родственных тубулиновых белка. Микротрубочки не только поддерживают механическую стабильность клеток, но и помогают строить их форму, они также служат в качестве внутриклеточной транспортной сети.

Более того, микротрубочки являются основными составляющими митотического веретена, которое обеспечивает упорядоченное расхождение реплицирующихся хромосом в две дочерние клетки во время клеточного деления. Все эти функции нуждаются в динамической регуляции длины микротрубочек. Группа физиков из LMU под руководством Professor Erwin Frey, в сотрудничестве с Professor Stefan Diez (Technical University of Dresden and Max Planck Institute for Molecular Cell Biology and Genetics, Dresden), разработала модель, в которой моторные белки, ответственные за транспорт грузов вдоль протофиламент, служат также для регуляции длины микротрубочек.

В более ранней работе группа Frey's показала, что плотность молекулярных моторов, прикрепленных к филаментам, оказывает влияние на то, будут ли микротрубочки расти или укорачиваться и будет ли их эффект зависеть от длины связанных с этим филамент. Более длинные микротрубочки содержат большие количества моторных белков, к ним приспособленных. Моторные молекулы, наз. кинезинами, располагаются вдоль протофиламент, перемещаясь от одного димера к следующему. Когда белок кинезин достигает конца, то он отсоединяется от тубулина, составляющего филаменту. Соответственно, когда плотность моторов на протофиламенте высока, сокращение длины будет продолжаться.

С др. стороны, новые тубулиновые димеры могут соединяться с концом. На конце зависимое от моторов укорочение, т.о., конкурирует с ростом микротрубочек. "Поэтому было предположено, что ресурсы (т.e. тубулины и молекулярные моторы) являются доступными и поэтому длина филамент, в зависимости от которой осуществляется баланс между величиной роста и укорочения," говорит Matthias Rank. Однако, в реальных клетках эти компоненты вряд ли доступны без ограничений в количестве. Напр., образование митотического веретена существенно уменьшает количества свободных молекул тубулина в растворимой фазе цитоплазмы. В новой работе исследователи изучали эффекты таких ограничений ресурсов на регуляцию длины микротрубочек.

Используя моделирование, базирующееся на математической модели динамики полимеров, они установили, что в таких условиях играют роль два самостоятельных механизма регуляции длины. Какой из них станет доминирующим зависит от относительных концентраций тубулинов и моторных белков: в определенном диапазоне концентраций динамическое равновесие между ростом и сокращением микротрубочек будет оперировать так, как если бы эти ресурсы не были ограничены. "Но состояние вещей отличается, когда один из необходимых ресурсов в недостатке," говорит Rank. "В таком случае, напр., при недостаточности моторных молекул, чтобы запускать быстро деполимеризацию протофиламент." В такой ситуации микротрубочки продолжают расти до тех пор, пока концентрация тубулинов не упадет ниже критического значения. Более того, существует диапазон концентраций, в котором оба эти процесса активны. "В этом случае мы обнаруживаем, что микротрубочки оказываются двух размеров и что они иногда переключаются в отношении двух длин," говорит Frey. "В физических терминах это может быть описано как фазовый переход." Эксперименты in vitro, проведенные в Dresden подтвердили существование такого переходного режима, предсказываемое моделью из Munich. Исследователи убеждены, что их результаты приложимы также к др. полимерным системам и они подозревают, что ограничение ключевых ресурсов может выполнять важную часть в регуляции и др. клеточных процессов.