Исследователи из Diabetes Research Institute при University of Miami Miller School of Medicine подтвердили существование клеток предшественников в поджелудочной железе человека, которые могут быть стимулированы к развитию в чувствительные к глюкозе beta клетки.

Мнение, что поджелудочная железа обладает клетками предшественниками с потенциалом регенерировать островки, было высказано ещё 10 лет тому назад, но не было достоверно подтверждено. Учёные теперь оказались способны идентифицировать точное анатомическое расположение этих стволовых клеток и оценить их пролиферативный потенциал и способность выбирать судьбу чувствительных к глюкозе beta клеток.

"Наше тщательное исследование этих панкреатических стволовых клеток может помочь нам понять причины регенерации эндогенного хранилища 'bank' beta клеток и в будущем привести к терапевтическим подходам у людей с диабетом типа 1," говорит Juan Dominguez-Bendala. "Вместе с нашими предыдущими находками с использованием BMP-7 для стимуляции их роста, мы полагаем, что сможем заставлять эти стволовые клетки становиться функциональными островками."

Команда из DRI ранее установила, что bone morphogenetic protein 7 (BMP-7), естественно появляющийся фактор роста, уже разрешен Food and Drug Administration (FDA) для клинических испытаний, по стимуляции клеток, подобных предшественникам, внутри культивируемых не эндокринных панкреатических тканей человека. В большинстве недавних исследований исследователи пытались продемонстрировать, что эти стволовые клетки реагируют на BMP-7, находясь в протоках и железистой сети поджелудочной железы. Кроме того, клетки были охарактеризованы в отношении экспрессии PDX1, белка, необходимого для развития beta клеток, и ALK3, рецептора клеточной поверхности, ассоциированного с регенерацией многих тканей. Используя технику молекулярного лова ("molecular fishing") они оказались способны избирательно экстрагировать клетки, экспрессирующие PDX1 и ALK3, выращивать их на чашках и показать, что они могут пролиферировать в присутствии BMP-7 и позднее дифференцироваться в beta клетки. Итак, комбинированное исследование позволило исследователям продвинуться глубже в разработке регенеративной клеточной терапии диабета типа 1 и 2.

При диабете типа 1 инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы были ошибочно разрушены с помощью иммунной системы, из-за необходимости у пациентов контроля за уровнем сахара в крови при режиме ежедневной терапии с помощью инсулина. При диабете типа 2 пациенты оказались способны продуцировать некоторые количества инсулина, но их бета клетки со временем становились нефункциональными. Трансплантации островков позволяли некоторым пациентам с диабетом типа 1 жить без инъекций инсулина после получения донорских клеток, однако клеток оказывалось недостаточно для лечения миллионов пациентов, у которых они могли помочь. Поэтому исследователи сконцентрировали усилия прежде всего на создании большого количества панкреатических клеток для трансплантации из источников, подобных эмбриональным (hESc), плюрипотентным (hPSc) и стволовым клеткам взрослых и островкам свиней (pig). Наиболее эффективным и потенциально надежным решением стала регенерация собственных инсулин-продуцирующих клеток от пациента, преодолевая сопутствующие препятствия.

"При диабете типа 1 необходимо будет устранять аутоиммунитет, чтобы избегать иммунной деструкции вновь сформированных инсулин-продуцирующих клеток. Поэтому мы и пытаемся сосредоточиться на индукции иммунной толерантности, чтобы отказаться от использования в течение всей жизни лекарств против отторжения, " said Camillo Ricordi.