Ядерный актин регулирует программы транскрипции способом, зависящим от его уровней и состояния полимеризации. Такая динамика предопределяется балансом перемещений между ядром и цитоплазмой formin и redox-зависимой полимеризации филамент. Используя экстракты из яиц Xenopus и соматические клетки человека, было показано, что динамика актина и формины существенны для репликации ДНК. В пролиферирующих клетках подавление formin устраняет ядерный транспорт и инициирует репликацию ДНК, а также общую транскрипцию. В реплицирующихся ядрах из транскрипционно молчащих ядерных экстрактов Xenopus, мы идентифицировали многочисленные регуляторы актина, а нарушения динамики актина устраняли ядерный транспорт, предупреждая высвобождение NLS (nuclear localisation signal)-груза из RanGTP-importin комплексов. Активность ядерных форминов в дальнейшем необходима, чтобы способствовать загрузке cyclin-dependent kinase (CDK) и proliferating cell nuclear antigen (PCNA) на хроматин, а также чтобы инициировать и вызывать элонгацию реплицирующейся ДНК. Следовательно, динамика актинов и форминов контролирует репликацию ДНК путем множественных непосредственных и косвенных механизмов.

Synopsis Regulation of actin dynamics affects both the initiation and elongation steps of DNA replication in human cells and Xenopus egg extracts, through various mechanisms including nuclear transport and chromatin loading of replication factors.

Nuclear actin dynamics are required for DNA replication in embryonic and somatic cell systems.

Disrupting actin dynamics or inhibiting formin proteins blocks nuclear transport.

Nuclear actin interactions with RanGTP-importin complexes control cargo release.

Nuclear formin activity promotes chromatin localisation of replication factors.