По ходу развития индуктивные сигналы интерпретируются компетентными тканями ограниченным в пространстве и во времени способом. В то время как ключевые индуктивные сигнальные пути в компетентных клетках хорошо известны на молекулярном уровне, механизмы, с помощью которых ткани теряют чувствительность к индуктивным сигналам, изучены недостаточно. Локальная активация передачи сигналов Wnt до активации зиготических генов у Xenopus laevis приводит к развитию дорсальных частей тела, но компетентность к индукции дорсальных генов в ответ на Wnts теряется на стадии поздней бластулы. Мы полагаем, что потеря компетентности обусловлена изменениями в гистоновых модификациях, приводя к потере доступности хроматина промоторов генов мишеней для Wnt. Мы использовали ATAC-seq, чтобы оценить геномные изменения в доступности хроматина на протяжении нескольких стадий развития. Базируясь на перекрывании с p300 связывании, мы идентифицировали тысячи предполагаемых цис-регуляторных элементов на стадии гаструлы, включая сайты, которые теряют доступность в конце гаструляции, и богатство связывающих мотивов факторов плюрипотентности. Промоторы дорсальных Wnt генов мишеней не доступны после потери компетентности на ст. ранней гаструлы, тогда как гены, участвующие в развитии мезодермы нейрального гребня сохраняют доступность своих промоторов. Подавление гистоновых деациетилаз усиливает ацетилирование промоторов дорсальных Wnt генов мишеней и расширяет компетентность для индукции дорсальных генов с помощью передачи сигналов Wnt. Подавление гистоновых деацетилаз, однако, недостаточно, чтобы расширить компетентность к индукции мезодермы и нервного гребня. Эти данные подтверждают, что состояние хроматина регулирует потерю компетентности к индуцирующим сигналам контекст-зависимым способом.