Белки семейства Bcl-2 гарантируют, что пролиферация м апоптоз клеток сбалансированы в гомеостазе и развитии нормальных тканей за счёт контроля активации эффекторов клеточной гибели каспаз. Нарушение регуляции анти-апоптического белка Bcl-2 ассоциирует с потерей ростового контроля в различных опухолях, особенно в ответ на эстрогены в карцинромах молочных желез. Manijeh Pasdar и др. выявили ещё один эффект Bcl-2: разрушение соединительных комплексов (см. p. 3687). Они показали, что в клетках MCF-7 карциномы груди избыточная экспрессия Bcl-2 индуцирует исчезновение плотных соединений, слипчивых соединений и десмосом, которые обычно связывают соседние клетки. E-cadherins, ассоциированные catenins and и белки плотных соедниений ZO-1 и occludin, все они перераспределяются из плазматических мембран в цитозоль, а подавление Bcl-2 в ответ на деплецию эстрогена делает этот эффект обратным. Интересно, что авт. нашли, что Bcl-2 заставляет также перемещаться ZO-1 в ядро, где, вместе с транскрипционным фактором ZONAB, он усливает экспрессию ErbB2 - ко-рецептора для эпидермального ростового фактора, который подавляет экспрессию E-cadherin.Т.к. потеря контактной ингибиции ведет к нерегулируемому росту, то это м.б. важных следствием дисрегуляции Bcl-2, которое вносит вклад в малигнизацию опухолей.