Defective endochondral ossification in mice with strongly compromised expression of JunB Jochen Hess, Bettina Hartenstein, Sibylle Teurich, Dirk Schmidt, Marina Schorpp-Kistner, and Peter Angel JCS 2003 116: 4587-4596.
Большинство скелетных костей формируется с помощью эндохондральной оссификации, во время которой остеобласты замещают хрящевой остов, отложенный хондроцитами, костью. Однако в точности, как контролируется пролиферация и дифференцировка хондроцитов и остеобластов, неизвестно. На , Peter Angel и др. сообщают о том, что JunB, член семейства транскрипционных факторов AP-1, регулирует пролиферацию и функцию клеток этого типа во время эндохондральной оссификации у мышей. Нокаут JunB обусловливает эмбриональную гибель; поэтому исследователи создали две линии мышей junB-/- Ubi-junB, в которых экспрессия JunB контролируется промотором ubiquitin C человека. Это устарняло эмбриональную летальность и давало пониженную экспрессию JunB в некоторых взрослых тканях, включая и кости. Длинные кости оказались короче у таких мышей по сравнению с нормой, а экспрессия cyclin A, cyclin D1 и p16INK4a - ключевых регуляторов клеточного цикла - была разрегулирована в хондроцитах и остеобластах. Изучение условных нокаутных мышей, как полагают Angel и коллеги, д. выявить точную роль JunB в остеобластном клоне.
