Множество исследований в нейробиологии проводят в настоящее время на мышах благодаря легкости проводимых на них генетических манипуляций. Однако крысы имеют долгую историю в качестве модельных объектов и именно благодаря им получены основные знания в области поведения и нейрофизиологии. Поэтому многие возлагают надежды на получение генетических крысиных моделей. И эти надежды, вероятно, скоро станут реальностью. Zan et al. сообщили о двухэтапном методе получения нокаутных крыс. На первом этапе были получены мутации зародышевой линии (germline) у самцов крыс при использовании N-этил-N-нитрозомочевины (N-ethyl-N-nitrosourea, ENU). Таким образом, потомство имело генетических изменения. На втором этапе потомки (детеныши) (F1) от ENU-обработанных самцов индивидуально подвергались сринингу на интересующую мутацию. При этом использовали yeast-based system. Скрининговая система зависела от вектора, в котором существует пробел между ADH1 дрожжевым промотором и ADH2 геном. Интересующий ген от каждой из F1 крыс затем клонировали в этот пробел. Если клонированный ген имел дикий тип, то он транскрибировался и транслировался вместе с ADH2, вызывая появление химерного белка, который заставлял дрожжи продуцировать крупные белые колонии. Но если заинтересованный ген имел мутацию, которая интерферировала с образованием химерного белка, тогда дрожжевые колонии были мелкими и красными. Как только F1 мутанты крыс обнаруживались, их использовали в качестве гетерозиготной основы для скрещивания, получали F2 потомство, которые давали гомозиготных мутантных крыс (F3). Используя этот метод Zan et al. удалось успешно «нокаутировать» супрессорные гены (рака груди) (breast-cancer suppressor genes) Brca1 и Brca2.