Клетки, детерминированные к нейрональной судьбе, усиливают экспрессию лиганда Notch, Delta, который активирует передачу сигналов Notch в соседних клетках, заставляя их адоптировать эпидермальную судьбу посредством репрессии achaete/scute пронейральных генов. Ramain et al. показали, что подобная латеральная ингибиция не единственный путь, с помощью которого Notch препятсвует нейральной дифференцировке.

Маленькие сенсорные щетинки (microchaetae) на тораксе мух, как известно, специфицируются благодаря латеральной ингибиции и авт. осуществили скрининг по мутациям, которые вызывают ее потерю. Они идентифицировали некоторые мутантные Notch аллели, которые дают подобный фенотип и они назвали эти аллели NMcd (Mcd означает microchaetae defective). Они были классифицированы как мутации усиливающие функцию, т.к. они усиливали нормальную функцию Notch's по репрессии нейрональной судьбы. Авт. полагали, что если мутантные формы Notch действуют путем латеральной ингибиции, то они д. инактивировать нижележащие компоненты этого пути ( такие как Suppressor of Hairless (Su(H)) и Groucho)и у мутантов NMcd mutants должно восстанавливаться развитие микрохет. Однако, подобного эффекта не обнаружено.

Адапторный белок Deltex участвует в альтернативном пути передачи сигналов Notch, который также репрессирует achaete/scute, поэтому Ramain et al. попытались инактивировать Deltex на фоне NMcd. В результате NMcd мутантный фенотип исчезал, указывая на то, что он вызван аномальной активацией Deltex-контролируемого пути. Т.к. NMcd фенотип зависит от активации Deltex, то этот путь должен быть в норме репрессирован, чтобы развивались микрохеты. Было усатновлено, что NMcd аллели продуцируют укороченные формы Notch, у которых отсутствует внутриклеточный сайт связывания для белка Dishevelled, который м. действовать как антогонист Deltex'y. Авт. полагают, что Deltex и Su(H) являются антогонистами др. др., так что латеральная ингибиция и Deltex-контролируемый путь не м.б. активированы в одно и то же время.

Ramain et al. полагают, что Deltex-зависимый путь передачи сигналов Notch м.б. активирован во всех нейроэктодермальных клетках в раннм развитии, для предупреждения их от слишком ранней дифференцировки. Для клеток, которые выбирают судьбу с помощью латеральной ингибиции, необходимо прежде всего репрессировать Deltex, а Dishevelled м.б. одним из факторов, отвечающим за эту ингибицию. Репрессия Deltex-контролируемого пути обеспечивает клеткам свободу выбора их судьбы, но не подсказывает им кем стать.