Фосфорилирование S/T-P мотивов в белках с помощью proline-directed kinases (напр., MAP kinases) является основным сигнальным механизмом. Возникающие в результате некоторы phosphoproteins становятся субстратами для peptidyl-prolyl cis/trans isomerase Pin1; это сооздает дополнительный уровень регуляции посредством индукции конформационных изменений, которые м. оказывать выраженный эффект на активность, локализацию, состояние фосфорилирования и стабильность белка. В работе на p. 773, Kun Ping Lu и др. анализировали работы, которые показывают, что Pin1 является ключевым регулятором пролифераци клеток. Устраненеие Pin1 м. вызывать арест митоозов и апоптоз. Как было установлено энзим регулирует синтез cyclin D1. Pin1 изомераза, по-видимому, нацелена на транскрипционный фактор JUN и β-catenin, оба из которых активруют промотор cyclin D1, а изучение Pin1-нулевых мышей выявило, что Pin1 непосредственно сбабилизирует белок cyclin D. Далее недавные работы показали, что Pin1 регулирует также опухолевый супрессор p53 как часть реакции на повреждения ДНК. Т.к. Pin1 экспрессируется в некоторых раковых опухолях, то Lu и др. обсуждают ей потенциал в качестве мишени для противораковой терапии, исходя из того, что её высокая специфичность делает её привлекательной мишенью.