Хотя мембраны нейрональных клеток содержат точно контролируемые количества long-chain polyunsaturated fatty acids (LC-PUFAs), а дефекты метаболизма LC-PUFA ассоциированы с некоторыми нерональными патологиями у людей, в точности, как LC-PUFAs участвуют в выполнение нейрональной функции, неизвестно. На p. 4965, Giovanni Lesa et al. исправили это показав, что у C. elegans LC-PUFAs важны для эффективной нейротрансмиссии. У C. elegans, единственный Δ6-desaturase энзим, кодируемый fat3, является существенным для синтеза LC-PUFA. Мутантные fat3 черви имели дефекты движения и яйцекледки, указывающие на нарушения нейронов. Эти дефекты были функциональными скорее, чем онтогенетическими, т.к.обработка взрослых мутантов LC-PUFAs восстанавливала нормальный фенотип. Т.к. мутанты fat3 высвобождали очень низкие количества нейротрансмиттеров и имели меньше синаптических пузырьков, чем черви дикого типа, то исследователи пришли к выводу, что имеется недостаточно синаптических пузырьков, чтобы поддержать нормальную нейротрансмиссию у этих мутантов. Пока неясно, как дефицит LC-PUFA сказывается на количестве синаптических пузырьков.