Нейромышечные соединения у раков также обнаруживают определенные формы пластичности, которые целиком зависят от пресинаптических изменений long-term facilitation (LTF). Изучение механизмов, лежащих в основе LTF , и их взаимодействия с др. формой пластичности (цАМФ-индуцированным синаптическим улучшением), Beaumont, Zucker и др. установили, что гиперполяризацией-активрованные (I
) катионные каналы и актин являются ключевыми компонентами синаптических тэгов (tag) таких синапсов.
Впервые было показано, что индукция и LTF и cAMP-induced synaptic enhancement нуждаются в активации I
h, которая, в случае LTF, зависит от электрогенного действия Na
+/K
+ ATPase и чувствительна к деполимеризации актина. Но хотя обе формы пластичности обнаруживают зависимость от I
h, Beaumont
et al. нашли, что они не идентичны: индукция одной из из не влияет на индукцию др., как и следовало ожидать, исходя из предположения, что это выражения одного и того же феномена. Возник вопрос м. ли осуществлятьс активация I
h каналов с помощью индукции LTF мечения ('tag') синапсов, так что это делает возможным возникновение cAMP-induced enhancement даже в присутствии I
h блокаторов? Они нашли, что если LTF индуцируется, то бюлокирование I
h каналов во время применения цАМФ не предупреждает последующего синаптического улучшения. Более того, деполимеризация актина также неэффективна в предупреждении cAMP-induced enhancement, если LTF индуцируется за час до этого.
Физиологическое значение взаимодействия между этими формами пластичности неясно, подтверждается существование синаптических меток, молекулы которых будут идентифицированы.