Adenomatous polyposis coli protein (APC) является опухолевым супрессором, который связывает β-catenin – компонент сигнального пути Wnt/Wingless, который перемещается из cadherin-based слипчивых соединений на плазматической мембране в ядро и стимулирует экспрессию генов, которые конторолируют пролиферацию клеток. APC предупреждает β-catenin от передачи пролиферативных сигналов в ядро, a APC мутанты не м. связывать β-catenin и поэтому ассоциируют с дисрегуляцией клеточной пролиферации при раке толстой кишки. Но APC, по-видимому, играет роль и в адгезии, учитывая, что β-catenin также является компонентом слипчивых соединений? Maree Faux и д. ответили на этот вопрос путём внесения дикого типа APC в раковые клетки толстого кишечника, экспрессирующие мутантный APC (см. p. 427). Они установили, что это заставляет β-catenin возвращаться из ядра на клетоную периферию, где он формирует функциональные слипчивые соединения. Сущестенно, что уровни E-cadherin в трансфицированных клетках увеличиваются и E-cadherin перераспределяется из цитоплазмы в плазматическую мембрану. Более того, это сопровождается усилением клеточной адгезии, изменениями морфологии клеток и снижением пролиферации. Наблюддения авт. впервые показали,что APC играет важную роль в клеточной адгезии в качестве регулятора локализации и β-catenin b E-cadherin, которые существенны для супрессии опухолей.