Клетки имеют различную архитектуру клеточной поверхности, которая позволяет им выполнять различные специализированные функции. Актиновые микрофиламенты, которые ассоциированы с плазматическими мембранами, являются важными для генерации этих специализаций клеточной поверхности и создают также движущие силы для ремоделирования клеточной морфологии и запуска нового клеточного поведения, если изменяются условия среды. Этот феномен достигается посредством тонкой взаимосвязи между клеточной структурой и сигнальной трансдукцией, процесса, который модулируется с помощью регуляции актин-связывающих белков.

ABPs

Актиновые филаменты в выпячиваниях мембран организованы или в пучки - как это происходит в микроворсинках, стереоцилиях и щетинках - или в ветвящиеся сети, как это происходит в ламеллоподиях. Филоподии являются отличающимися от связанных в пучки структур, т.к. они поддерживаются с помощью связанных в пучки групп актиновых филамент, которые возникают из пред-существующей разветвлённой сети.

Морфология выпячиваний каждого типа предопределяется содержимым actin-binding proteins (ABPs), а также их концентрацией в клетках. Широкий набор ABPs организует сети и специфицирует их форму, размер и локализацию. Однако, эти сети не являются статичными, а являются результатом баланса между полимеризацией и деполимеризацией, которые тонко регулируются с помощью ABPs.

Контроль актинового цитоскелета и его ремоделирование в ответ на средовые стимулы являются результатом сложной регуляции ABPs. Они являются ниже стоящими эффекторами нескольких сигнальных путей, включая и те, которые индуцируются с помощью phospholipase Cγ1 и малых GTPases. Calcium- и phosphoinositide-связывание или фосфорилирование находятся среди молекулярных сигналов, которые модифицируют активность ABP в отношении actin.

Регуляция отобранных ABPs иллюстрируется выбором динамичных клеточных событий: gelsolin и actin-depolymerizing factor (ADF)/cofilin, благодаря их роли усиления действия актина; villin и ezrin/radixin/moesin (ERM) белки для разрушения структур. чтобы генерировать новые специализации; и filamin и fascin, из-за их регуляции формирования динамических выпячиваний. Наконец, регуляция ABPs участвует в установлении структур, защищающих клетку.

Обсуждается интеграция сложной регуляции ABPs с функциями микрофиламент. Пост-трансляционные модификации и многие взаимодействия ABPs позволяют использовать культуры клеток и животные модели, которые воспроизводят физиологические условия.

Links