Чтобы двигаться клетка д. одновременно разбирать и повторно собирать и контрактировать актиновый цитоскелет в разных субклеточных местах. Как действуют сигнальные механизмы, гарантирующие эти компартментализованные реакции? Gerald Burgstaller and Mario Gimona подошли к этому вопросу, изучая A7r5 клетки, большие везикулярные гладкомышечные клетки, которые имеют прекрасный актиновый цитоскелет (см. p. 223). В этих клетках стимуляция с помощью форболового эфира индуцирует контракции актомиозина в теле клетки, но не motile реакции (actin remodelling) на периферии клеток. Авт. установили, что это обусловлено существованием дискретных актиновых микродоменов на периферии, в которых контрактильность локально ингибирована. Микродомены локализуются на обращенных др. к др. сторонах (interface)между стрессовыми волокнами и фокальными адгезиями и содержат структурно изменённый актин, который не м.б. окрашен с помощью phalloidin. Они специфически рекрутируют cortactin - который стабилизирует актин-полимеризующую кухню (machinery) - и p190RhoGAP - который снижает контрактильность путём противодействия GTPase RhoA. Более того, они исключают миозин и , следовательно, управляющие контракцией актомиозина силы. Burgstaller and Gimona предполагают, что в результате локальной потери контрактильности становится возможным оборот фокальных адгезий и образование podosomes, необходимых для успешной миграции клеток, при этом остальные части актинового цитоскелета остаются неизменными.