Члены большого семейства генов frizzled (fz), впервые были идентифицированы у D. melanogaster как необходимые для правильной ориентации (тканевой полярности) кутикулярных волосков и щетинок, как известно, действуют в качестве рецепторов Wnt и обнаружены у всех изученных животных, включая млекопитающих. Принимая во внимание, что млекопитающие и D. melanogaster имеют сходную систему тканевой полярности, было удивительно, что у млекопитающих не выявлено Fz генв, участвующих в этом пути.

Nini Guo и др. заполнили этот пропуск. Они вызывали нокаут Fz6 в эмбриональных стволовых клетках мышей с помощью генного таргетинга и последующего получения гетерозиготных и гомозиготных нокаутных мышей.

Репортёрный ген, который они поместили под контроль промотора Fz6, у таких мышей показывал, что ген экспрессируется в коже и волосяных фолликулах. Фенотипа Fz6^-/- мышей был даже более обещающим: эти мыши имели отличающиеся и аномальные паттерны волосков на ногах, торсе и голове. Эти паттерны были очень сходны с таковыми, наблюдаемыми у мутантов тканевой полярности D. melanogaster: волоски были неправильно ориентированы, но локально упорядочены, имея тенденцию склоняться в том же самом направлении, что и соседние волоски.

Создание химерных Fz6^-/-:Fz6^+/+ мышей позволило выявить чёткую корреляцию между экспрессией Fz репортерного гена и локализацией и тяжестью дефектов паттерна волос. Итак, очевидно, что локальные эффекты отсутствия Fz6 на развитие волос вызывают необычные макроскопические паттерны волос, наблюдаемые у Fz6^-/- мышей

Теперь установлена роль Fz6 в тканевой полярности у млекопитающих и м. предположить, что вариации этого гена или др. генов того же самого пути, м. лежать в основе различий в паттерне волос внутри и между видами млекопитающих. Недавние данные указывают на то, что тот же самый путь м. играть роль в формировании лево-правосторонней асимметрии в головном мозге, указывая тем самым, что нейрогенетики д. заинтересоваться мутациями, которые вызывают проблемы с оволосением.