Т.к. Fisp12/CTGF является сигнальным белком, участвующим в сходных событиях др. систем, то было решено проверить не экспрессируется ли он в развивающихся зародышах зубов. И в самом деле, оказалось, что транскрипты Fisp12/CTGF впервые обнаруживаются в зубных laminas, инвагинирующем эпителии и конденсирующейся мезенхиме на стадии почки, затем транскрипты на высоком уровне обнаруживаются в эмалевых узелках и преамелобластах. Fisp12/CTGF присутствует не только во внутреннем зубном эпителии, о также и в stratum intermedium (промежуточном слое) и подлежащей зубной мезенхиме. Экспрессия Fisp12/CTGF заметно снижается в секретирующих амелобластах. Эксперименты по тканевой реконструкции показывают, что экспрессия Fisp12/CTGF в зубном эпителии нуждается во взаимодействии с мезенхимой и поддерживается при обработке эпителия transforming growth factor 1, который регулирует экспрессию Fisp12/CTGF в др. системах, или при обработке BMP-2. Исследования потери функции с использованием нейтрализующих CTGF антител показали, что это влияние на эндогенный фактор, действующий в эксплантах зубных зачатков, ведет к тяжелому подавлению пролиферации и эпителия и мезенхимы и вызывает заметную задержку цитодифференцировки амелобластов и одонтобластов. Обработка зубного эпителия и мезенхимных клеток в культуре рекомбинантным CTGF стимулирует клеточную пролиферацию, тогда как обработка нейтрализующими антителами ингибирует её. Эти данные указывают на то, что Fisp12/CTGF экспрессируется во время одонтогенеза и его экспрессия регулируется с помощью эпителиально-мезенхимных взаимодействий и что он является критическим растворимым фактором, по-видимому, необходимым для пролиферации и дифференцировки в клонах и амелобластов и одонтобластов.