Ожирение становится одной из главных проблем во всем мире, поэтому исследования мозга при этом недуге актуальны и могут способствовать эффективному лечению этого расстройства.

Чувство голода и насыщения регулируются клетками аркуатных ядер мозга в ответ на гормоны – инсулин, грелин (ghrelin) и лептин (leptin). Оказалось, что в этом процессе участвуют два типа нейронов - pro-opiomelanocortin (POMC) нейроны, которые снижают аппетит, и нейроны, высвобождающие нейропептид Y и agouti-related protein (NPY/AgRP), который, как думали ранее, имеет оппозитный эффект.

Группы исследователей, под руководством Richard Palmiter (Howard Hughes Medical Institute, Maryland, USA) и Serge Luquet (University of Washington, Seattle, USA) задались вопросом, действительно ли NPY/AgRP нейроны жизненно важны для питания мышей.

Результаты исследования показали, что NPY/AgRP нейроны играют важную роль у взрослых животных, у которых элиминация их активности приводила к голодной смерти. Однако удаление NPY/AgRP нейронов у новорожденных мышат не оказывало никакого эффекта на жизнеспособность взрослых животных.

Palmiter предположил, что « устранение этих нейронов до того, как они начнут функционировать, компенсируется во время развития мозга мышей. Но при этом, возможно, что другие нейроны или усиливают свою активность или начинают выполнять то, что они не делали никогда раньше».

Но имеют ли эти результаты какое-то отношение к человеку? Dr. Palmiter считает, что все исследователи в этой области полагают, что NPY/AgRP нейроны и POMC нейроны осуществляют свои функции у человека точно также как и у модельных животных и полагает, что если бы ученые могли провести такой эксперимент на человеке, результат был бы точно таким же. Если это действительно так, то следующим этапом исследований должно стать модулирование активности этих нейронов для того, чтобы уменьшить ожирение.