Использовали условный аллель Notch1 в комбинации с двумя разными Cre трансгенными линиями, чтобы устранить функцию Notch1 или в мезенхиме конечности или в апикальном эктодермальном гребне (АЭГ) и эктодерме конечности мышей. Было установлено, что передача сигналов Notch с участием Notch1 и Jagged2 необходима для регуляции количества клеток, экспрессирующих Fgf8, которые представляют собой АЭГ, и что регуляция уровней передачи сигналов Fgf важна для вычленения пальцев во время развития конечностей. Регуляция степени развития АЭГ достигается с помощью передачи сигналов Notch, позитивно регулирующей апоптоз в АЭГ. Показано также, что ген Notch1 не нужен для формирования всех производных мезенхимы конечностей.