Связь между раком и старением хорошо известна - старые животные многих видов более склонны к развитию опухолей. Cynthia Kenyon и др. расширили связь, показав, что мутации, которые удлиняют период жизни Caenorhabditis elegans ингибируют также и рост опухолей.

Авт. изучали взаимодействия между мутациями, которые затрагивают старение и канцерогенез. Мутации в C. elegans в гене инсулинового рецептора daf-2 удлиняют продолжительность жизни более чем вдвое. Напротив, мутации в gld-1 гене супрессоре опухолей заставляют зародышевые клетки вступать повторно в митозы, избыточно пролиферировать и давать опухоли, которые убивают животных. Когда авт. скомбинировали две мутации, то период жизни не отличался от того, что наблюдался у одиночных daf-2 мутантов - а туморогенный эффект gld-1 полностью устранялся.

Как может отсутствие передачи инсулина предупреждать развитие опухолей? Авт. установили, что клеточные деления снижаются, а апоптоз увеличивается в зародышевых линиях daf-2; gld-1 двойных мутантов по сравнению с одиночными мутантами gld-1. Интересно, что мутации daf-2 затрагивают только митозы зародышевой линии в опухолях, а не в нормальной зародышевой линии во всем остальном дикого типа индивидах. Также они установили, что p53 необходим для усиления апоптоза и что внесение мутаций p53 в двойные мутанты снижает продолжительность жизни. Это находится в контрасте с животными дикого типа, у которых мутации p53 редуцируют апоптоз, но не влияют на продолжительность жизни.

Эти эффекты специфичны для мутаций пути передачи сигналов инсулина или они происходят и с др. увеличивающими продолжительность жизни мутациями? Мутации в генах, которые затрагивают потребление пищи и митохондриальные пути, также увеличивают продолжительность жизни. Черви с такими мутациями в отличие от daf-2 мутантов не были полностью независимы от мутации gld-1; однако, daf-2; gld-1 двойные мутанты жили дольше, чем gld-1 животные. Эти мутации не затрагивали апоптоза, но они всё ещё редуцировали показатель опухолей. Они могут, следовательно, обладать некоторыми косвенными нижестоящими эффектами.

Связь между передачей сигналов инсулина и опухолевым ростом была также обнаружена у млекопитающих и было бы интересно провести эквивалентные эксперименты на мышах. Полученные результаты указывают на то, что в противоположность p53, многие мутации могут иметь противоположные эффекты на старение и канцерогенез.