Во время митозов, некоторое клеточное содержимое может быть распределено случайно, тогда как др. д. распределяться поровну между дочерними клетками. Напр., компоненты пути growth factor-beta (TGFβ) д. быть распределены поровну для жизнеспособного развития; путь TGFβ делает осмысленным градиент морфогена decapentaplegic (Dpp) в крыльях Drosophila melanogaster, чтобы генерировать зависимую от положения экспрессию гена. Bo"kel et al. показали, что эндосомный белок Sara рекрутирует thickveins (Tkv), рецептор Dpp, в субнабор эндосом, которые распределяются поровну в митозе.

Исследователи сначала показали, что Sara локализуется с Dpp и Tkv в ~10% из ранних эндосомных сигнальных компартментов. Используя иммуноокрашивание, было показано, что Sara-позитивные эндосомы образуют кластеры в средней зоне веретена во время анафазы. Во время цитокинеза, однако, эти эндосомы разделяются на две равные субпопуляции на противоположных концах центрального веретена и таким образом они распределяются поровну между дочерними клетками во время деления. Напротив, др. эндосомные компартменты, такие как лизосомы, распределяются случайно. Мутации sara обнаруживают, что белок Sara рекрутирует Tkv в поровну распределенные эндосомы, но не участвует в равном распределении этих эндосом.

Чтобы исследовать биологические эффекты Sara, Bo"kel с коллегами выражали в количественной форме уровни фосфорилированного Mad (pMad), транскрипционного фактора, который фосфорилируется по градиенту, который параллелен градиенту Dpp. В условиях дикого типа уровни pMad были одинаковыми между дочерними клетками (т.к. это д. быть обязательно для поддержания стабильного pMad градиента поперек крыла). Напротив, уровни pMad обнаруживают изменчивость почти в 2.5-раза между sara-мутантными дочерними клетками. Итак, Sara поставляет Tkv в эндосомы. которые поровну распределяются во время митоза, что гарантирует поддержание pMad градиента в ходе митоза.

Интересно, что крылья от тех немногих выживших sara-мутантов не имели крупно-масштабных связанных с Dpp фенотипов с нарушением паттерна, что указывало на альтернативный механизм, который может корректировать аномальную передачу сигналов Dpp. Повышенные уровни апоптоза наблюдались sara-мутантных крыльях, а sara-мутантный апоптические клетки обнаруживали повышенные уровни pMad. Напротив клетки с несоотв. низкими уровнями pMad не подвергались апоптозу. Следовательно, клетки, по-видимому, имеют полу-эффективный механизм, который может воспринимать несоответственно высокие уровни передачи сигналов и затем индуцировать апоптоз.

Итак, как мать, которая вознаграждает или ругает своих детей, чтобы сделать их послушными, так и материнские клетки обладают двойственным механизмом, гарантирующим равное распределение своих сигнальных компонентов между дочерними клетками: эндосомы, которые содержат критические сигнальные молекулы (включая Tkv, т.к. рекрутируются с помощью Sara), одинаково распределяются во время митозов, аномалии сигнальных компонентов может быть восприняты и обработаны с помощью апоптоза.