Хотя embryonic stem (ES) клетки и взрослые стволовые клетки обладают уникальной способностью неограниченного самообновления, ES клетки и типы стволовых клеток у взрослых обладают некоторыми поразительно отличными клеточными и молекулярными признаками. Однако, сообщение Boris Reizis с коллегами показывает, что ES клетки и стволовые клетки взрослых имеют, по крайней мере, один общий фактор.

Во время раннего развития, ES клетки дают все типы клеток тела. У взрослых гомеостаз поддерживается взрослыми стволовыми клетками, которые постоянно генерируют все типы клеток, которые составляют данную ткань. Несмотря на фундаментальное различие между ES клетками и стволовыми клетками специфических взрослых тканей, остается неясным, регулируется ли потенциал само-обновления общими генами и путями.

Транскрипционный фактор ZFX , как было показано ранее, экспрессируется на повышенных уровнях в некоторых типах стволовых клеток, это побудило авт. исследовать роль ZFX в функционировании стволовых клеток. Потеря ZFX нарушает рост ES клеток in vitro и приводит к увеличению апоптоза ES клеток, особенно в бессывороточной среде. Несмотря на дефекты роста и жизнеспособности Zfx-дефицитные ES клетки остаются недифференцированными и дают все клоны, включая зародышевую линию. Напротив избыточная экспрессия ZFX способствует самообновлению ES клеток и участия их в дифференцировке. Всё это указывает на ZFX как регулятор самообновления ES клеток.

Какова же роль ZFX в стволовых клетках взрослых? Авт. показали, что ZFX не нужен для фетального гематопоэза, но существенен для гематопоэтических стволовых клеток взрослых, которые оказывались неспособными поддерживать свое количество или вносить вклад в гематопоэз после делеции Zfx. Zfx-дефицитные клетки обнаруживают также повышенный апоптоз, это указывает на дефект долговременного самообновления, благодаря нарушению жизнеспособности. Жизнеспособность и функция erythromyeloid предшественников не затрагивается, в то время как потеря ZFX обусловливает нарушение лимфопоэза. Итак, очевидно. что ZFX контролирует как гематопоэтическое самообновление, таки и лимфоидную дифференцировку, но не эритромиэлоидную дифференцировку.

Нарушение самообновления Zfx-дефицитных ES клеток и гематопоэтических стволовых клеток у взрослых коррелирует со специфичной для стволовых клеток позитивной регуляцией индуцируемой стрессами и/или непосредственно ранними генами. ZFX , по-видимому, не регулирует компоненты NANOG, OCT4 и SOX2 транскрипционнойго пути, который регулирует сомообновление ES клеток, но он может непосредственно контролировать экспрессию др. регуляторов самообновления ES клеток, таких как TBX3 и TCL1.

Это исследование предоставило доказательства, что эмбриональные и кровь-генерирующие гематопоэтические стволовые клетки обладают общей базой для сомообновления. Регулирует ли ZFX также механизмы самообновления др. типов стволовых клеток, предстоит выяснить. Согласно авт., "...the high evolutionary conservation of ZFX raises the possibility that it may regulate stem-cell functions in other vertebrate species, including humans."