Во время развития животных пролиферирующие ткани подразделяются на компартменты, которые предупреждают перемешивание клеток с разными качественными характеристиками. Сегрегация клеточных популяций на границах компартментов предопределяет клеточные клоны и является критической правильного формирования паттерна и дифференцировки тканей. Хотя этот организационный принцип законсервирован от мухи до человека, механизмы, которые разделяют клетки по границам, остаются неизвестными. Две группы сообщили, что cell сортировка клеток управляется с помощью механического натяжения вдоль границ и что это натяжение зависит от сократимости actomyosin.

Landsberg et al. анализировали роль механического натяжения для сортировки клеток на границе передне-заднего компартмента в развивающихся крыльях дрозофилы. Граница определяется по апикальным слипчивым соединениями между соседними клетками на границе между передним и задним компартментами, которые обогащены filamentous (F)-актином и немышечным non-muscle myosin II (NM II). Используя УФ лазерный луч, сфокусированный на плоскости апикальных слипчивых соединений, авт рассекали одиночные апикальные слипчивые соединения и измеряли скорость и степень разделения между углами клетки, которые измеряли физическое натяжение между межклеточными мостиками. Это натяжение увеличивалось в 2.5-раз вдоль передне-задней границы по сравнению с таковым в остальной ткани. Интересно, что путем интграции этих измерений в математическую модель, которая описывает рост в двух соседних пролиферирующих популяциях клеток, авт. показали, что 2.5-кратное увеличение натяжения мостиков, которое, как они полагают, может зависеть от контрактильности актомиозиновых филамент (образующих биполярные NM II филаменты и F-actin, которые взаимодействуют. чтобы вызвать натяжение), достаточно, чтобы поддерживать компартментную границу.

Monier et al. исследовали, как клетки прекращают проникать в соседние компертменты в раннем эмбриональном туловище D. melanogaster, которое подразделено на альтернативные передний и задний компартмент. Передне-задняя граница обогащена NM II и F-actin, которые образуют линейные актомиозиновые кабель-подобные структуры. Клетки на каждой из сторон границы вносят вклад в актомиозиновые кабели, которые локализуются на апикальных слипчивых соединениях. Ингибирование во всем эмбрионе NM II вызывает дефекты сортировки клеток, указывая тем самым, что апикальные актомиозиновые кабели предупреждают перемешивание клеток на границах компартментов. В необработанных делящихся клетках кабели деформируются, но затем снова выпрямляются и дочерние клетки возвращаются в компартмент, из которого они происходят. Авт. показали, что chromophore-assisted laser inactivation (CALI) может быть использоано, чтобы NM II слить с green fluorescent protein с субклеточным разрешением у живых эмбрионов. Инактивация NM II в кабелях с помощью CALI в делящихся клетках ведет к нерегулярности границы и перемешиванию клеток, показывая, что эта структура необходима для сортировки клетки.

Итак, регуляция зависимого от актомиозина кортикального натяжения может быть первичным механизмом поддержания границы в пролиферирующих тканях.